محققان یک نشانگر اصلی را برای کمک به تولید واکسنCMV شناسایی کردند. تیم تحقیقاتی از دانشگاه دوک، یک نشانگر اصلی را شناسایی کرده اند که به سرعت طراحی واکسن موثر برای سیتومگالو ویروس (CMV)، عامل یکی از شایع ترین عفونت های مادرزادی در سراسر جهان و علت اصلی آسیب مغزی نوزادان کمک می کند.

منبع: مرکز پزشکی دانشگاه دوک/ آمریکا
تاریخ انتشار: چهارشنبه/ 14 آبان 1399
خلاصه: تیم تحقیقاتی از دانشگاه دوک، یک نشانگر اصلی را شناسایی کرده اند که به سرعت طراحی واکسن موثر برای سیتومگالو ویروس (CMV)، عامل یکی از شایع ترین عفونت های مادرزادی در سراسر جهان و علت اصلی آسیب مغزی نوزادان کمک می کند.

محققان یک نشانگر اصلی را برای کمک به تولید واکسنCMV  شناسایی کردند. تیم تحقیقاتی از دانشگاه دوک، یک نشانگر اصلی را شناسایی کرده اند که به سرعت طراحی واکسن موثر برای سیتومگالو ویروس (CMV)، عامل یکی از شایع ترین عفونت های مادرزادی در سراسر جهان و علت اصلی آسیب مغزی نوزادان کمک می کند.
محققان یک نشانگر اصلی را برای کمک به تولید واکسنCMV  شناسایی کردند. تیم تحقیقاتی از دانشگاه دوک، یک نشانگر اصلی را شناسایی کرده اند که به سرعت طراحی واکسن موثر برای سیتومگالو ویروس (CMV)، عامل یکی از شایع ترین عفونت های مادرزادی در سراسر جهان و علت اصلی آسیب مغزی نوزادان کمک می کند.
محققان یک نشانگر اصلی را برای کمک به تولید واکسنCMV  شناسایی کردند. تیم تحقیقاتی از دانشگاه دوک، یک نشانگر اصلی را شناسایی کرده اند که به سرعت طراحی واکسن موثر برای سیتومگالو ویروس (CMV)، عامل یکی از شایع ترین عفونت های مادرزادی در سراسر جهان و علت اصلی آسیب مغزی نوزادان کمک می کند.

شرح: دکترSallie Permar  از نویسندگان ارشد این مطالعه بیان می کند:CMV  بیش از 20 سال است که به عنوان یک اولویت اصلی برای تولید واکسن شناخته شده است، اما هم چنان واکسن موثری برای ایجاد پاسخ ایمنی مناسب در برابر آن شناخته نشده است. ایشان ادامه می دهد: سالانه 40،000 نوزاد فقط در ایالات متحده توسط این ویروس آلوده می شوند و بیشتر از یک سوم این کودکان دچار کاهش شنوایی دائمی، آسیب مغزی یا اختلال در رشد عصبی می گردند.

محققان این مطالعه، پاسخ های ایمنی بدن در برابر عفونتCMV  را در زنانی که واکسن پروتئینیgB /MF59  دریافت کرده بودند، بررسی کردند. جزء اصلی این واکسن، پروتئینgB  بود که ویروس از آن برای ورود به سلول های انسانی استفاده می کند.

انتظار می رود این واکسن تحقیقاتی، نوعی پاسخ ایمنی ایجاد کند که می تواند ورود CMV به سلول های میزبان را متوقف کند. این واکسن در آزمایشات بالینی فاز 2، در جلوگیری از عفونتCMV حدود 50 درصد موثر بود، اما یک واکسن CMV قابل قبول باید حداقل 70 درصد موثر باشد.
محققان دریافتند که محافظت در برابر عفونت CMV با حضور آنتی بادی هایی در خون مرتبط است که در سطح سلول به پروتئین هدف gB متصل می شوند. این یافته نشان می دهد که واکسن هایCMV در آینده باید برای هدف قرار دادن کانفورماسیون مناسبی از gB طراحی شوند. علاوه بر این، محققان گزارش کردند که ممکن است از وجود این آنتی بادی ها برای پیش بینی اثر بالقوه واکسن های نامزد آینده استفاده شود.

رفرنس:
https://www.sciencedaily.com/releases/2020/11/201104143635.htm

بسیاری از بیماران مبتلا به COVID-19، کمبود ویتامینD دارند

منبع: انجمن غدد درون ریز

تاریخ انتشار: سه شنبه/ 6 آبان 1399

خلاصه: بر اساس مطالعه جدید منتشر شده در مجله انجمن غدد درون ریزClinical Endocrinology & Metabolism، بیش از 80 درصد از 200 بیمار مبتلا بهCOVID-19  در بیمارستانی در اسپانیا کمبود ویتامینD  داشتند.

ویتامینD  هورمونی استروئیدی است که توسط کلیه تولید می شود و غلظت کلسیم خون را کنترل کرده و می تواند بر سیستم ایمنی بدن تأثیر بگذارد. کمبود ویتامینD  با انواع نگرانی های مربوط به سلامتی در ارتباط است؛ اگرچه هنوز تحقیقات گسترده ای در مورد تأثیر این هورمون بر سایر سیستم های بدن در جریان است. بسیاری از مطالعات به تأثیرات مفید ویتامینD  بر روی سیستم ایمنی بدن، به ویژه در مورد حفاظت در برابر عفونت ها اشاره دارند.

یکی از نویسندگان اصلی این مطالعه می گوید: یکی از رویکرد های اصلی در درمان این عارضه، شناسایی و درمان کمبود ویتامینD  است، به ویژه در افرادی که در معرض خطر بیشتری هستند، همانند افراد مسن و بیماران مبتلا به چندین بیماری. درمان و اقدامات مربوط به کمبود ویتامینD  باید در بیماران مبتلا بهCOVID-19  که سطح پایینی از ویتامینD  در گردش خون خود دارند، صورت گیرد؛ زیرا از این طریق می توان اثرات مفیدی در سیستم اسکلتی عضلانی و سیستم ایمنی بدن فرد مبتلا به جا گذاشت.

بسیاری از بیماران مبتلا به COVID-19، کمبود ویتامینD  دارند
بسیاری از بیماران مبتلا به COVID-19، کمبود ویتامینD دارند

محققان دریافتند که 80 درصد از 216 بیمار مبتلا به COVID-19  در یکی از بیمارستان های اصلی اسپانیا، کمبود ویتامینD  داشتند و این آمارِ کمبود ویتامینD  در مردان مبتلا نسبت به زنان مبتلا بیشتر بود. بیماران مبتلا بهCOVID-19  با سطح ویتامینD  پایین تر، دارای مقادیر افزایشی در سطح سرمی مارکرهای التهابی مانند فریتین و D-dimer  بودند.

رفرنس:

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/10/201027092216.htm

مصرف آسپرین می تواند خطر مرگ را در بیماران مبتلا بهCOVID-19 بستری در بیمارستان کاهش دهد

منبع: دانشگاه مریلند/ آمریکا

تاریخ انتشار: پنج شنبه/ 1 آبان 1399

خلاصه: بر اساس مطالعه ای جدید، بیماران بستری مبتلا بهCOVID-19  که روزانه دوز کم آسپرین را برای محافظت در برابر بیماری های قلبی-عروقی مصرف می کردند، در مقایسه با افرادی که آسپرین مصرف نمی کردند، به طور قابل توجهی خطر کمتری در عوارض جانبی و مرگ و میر داشتند.

پروفسورJonathan Chow  از اعضای اصلی این مطالعه بیان می کند: اگر یافته ما تأیید شود، آسپرین می تواند به عنوان اولین داروی بدون نسخه پزشکی و قابل دسترس برای کاهش مرگ و میر در بیمارانCOVID-19  شناخته شود. طی این مطالعه پرونده پزشكی 412 بیمار مبتلا بهCOVID-19  مورد بررسی قرار گرفت. حدود 25% بیماران روزانه دوز کم آسپرین را (معمولاً 81 میلی گرم) قبل از بستری شدن یا بلافاصله پس از بستری برای مدیریت بیماری قلبی-عروقی خود استفاده می کردند. در این مطالعه، محققان عوامل مختلفی را که ممکن است در پیش آگهی بیمار نیز نقش داشته باشند را کنترل کردند.

عفونت هایCOVID-19 ، خطر لخته های خونی خطرناکی را که می توانند در قلب، ریه ها، رگ های خونی و سایر اندام ها ایجاد شوند را افزایش می دهند. عوارض ناشی از لخته شدن خون می تواند باعث حملات قلبی، سکته مغزی و نارسایی چند عضو و هم چنین مرگ شود.

مصرف آسپرین می تواند خطر مرگ را در بیماران مبتلا بهCOVID-19  بستری در بیمارستان کاهش دهد
مصرف آسپرین می تواند خطر مرگ را در بیماران مبتلا بهCOVID-19 بستری در بیمارستان کاهش دهد

محققان دریافتند که مصرف آسپرین با کاهش 47 درصدی خطر مرگ در بیمارستان در مقایسه با کسانی که آسپرین مصرف نمی کردند، همراه بود.

با این حال مصرف بیش از مقدار مجاز آسپرین می تواند باعث عوارضی هم چون زخم معده شود و باید در مصرف آن دقت شود. هم چنین کسانی که در معرض خطر خون ریزی به دلیل بیماری مزمن کلیه هستند یا به طور منظم از داروهای خاصی مانند استروئیدها یا رقیق کننده های خونی استفاده می کنند، ممکن است نتوانند با خیال راحت آسپرین مصرف کنند.

درمانِ ضد رتروویروسی نمی تواند به طور کامل روند پیری سلول ها درHIV را متوقف کند

منبع: دانشگاه کالیفرنیا/ آمریکا

تاریخ انتشار: پنج شنبه/ 1 آبان 1399

خلاصه: عفونتِHIV  درمان نشده، مرتبط با یک سری تغییرات اپی ژنتیکی است که روند پیر شدن سریع سلول ها را نشان می دهند. یک مطالعه جدید نشان می دهد که درمان ضد رتروویروسی که طی دو سال انجام شد، قادر به بازیابی کامل الگوهای اپی ژنتیکی مناسبِ مرتبط با سن نبود و بیماران را مستعد بیماری های وابسته به پیری می کرد.

شرح: این پژوهش، اولین مطالعه طولی است که برای بررسی مشارکت و نشان دادن سهم عفونتHIV  در مقابل درمان آن، طی پدیده اپی ژنتیکیِ تسریع در افزایش سن سلول ها، در جمعیتی از بزرگسالان انجام شده است.

محققانDNA  را از 15 فرد آلوده بهHIV  در سه مقطع زمانی استخراج کردند: 6 تا 12 ماه قبل از شروع درمان ضد رترو ویروسی، 6 تا 12 ماه پس از شروع درمان و 18 تا 24 ماه پس از فرایند درمان. سپس این نمونه ها را با پانزده DNA افراد همسال و غیر مبتلا بهHIV  مقایسه کردند.

درمانِ ضد رتروویروسی نمی تواند به طور کامل روند پیری سلول ها درHIV  را متوقف کند
درمانِ ضد رتروویروسی نمی تواند به طور کامل روند پیری سلول ها درHIV را متوقف کند

محققان برخی از محدودیت های این مطالعه را ذکر کرده اند که از جمله آن ها می توان به اندازه کوچک نمونه ها، عدم توانایی آن ها در تنظیم سایر عواملی که ممکن است بر نتایج تأثیر داشته باشند و این واقعیت که ممکن است برای تشخیص تغییرات اپی ژنتیکی حساسِ ناشی از درمان ضد رترو ویروسی نیاز به یک مطالعه بزرگتر باشد.

نتایج نشان می دهد که تغییرات اپی ژنتیکی، ممکن است توضیح دهند که چرا حتی بزرگسالان مبتلا بهHIV  با درمان موفق، در معرض خطر افزایش رشد زودرس بسیاری از بیماری ها هستند که معمولاً با پیری همراه هستند.

رفرنس:

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/10/201022112608.htm
تولید آنتی بیوتیک مهندسی شده جدید از زهر زنبور - سعید کارگر

یک تیم از دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا آمریکا، توانستند یک مولکول آنتی‌میکروبیال قوی از پروتئین های سمی که در زهر زنبور وجود دارد، با بهره‌گیری از تکنولوژی مهندسی ژنتیک ایجاد کنند.

مرکز کنترل و پیشگیری آمریکا تخمین زده است که سالانه سه میلیون نفر به باکتری های مقاوم به دارو در آمریکا آلوده می شوند که 35 هزار نفر از آن ها فوت می کنند. این تیم بر روی پپتیدی بنام ماستوپاران (Mastoparan) در زهر زنبور کار کردند.

این پپتید در مقادیر کم برای انسان خطرناک نیست ولی یک پروتئین کاملا سمی است که گلبول‌های قرمز بدن انسان را از بین می برد و می تواند شوک آنافیلاکسی در بدن ایجاد بکند. این پروتئین برای باکتری ها سمیت متوسطی دارد.

این تیم بر روی دیتابیس هزاران پروتئین آنتی میکروبیال کار کردند و ناحیه کوچکی که موتیف پنتاپپتید نامیده می شود یافتند که فعالیت بسیار قوی علیه باکتری ها دارد.

تولید آنتی بیوتیک مهندسی شده جدید از زهر زنبور - سعید کارگر
تولید آنتی بیوتیک مهندسی شده جدید از زهر زنبور – سعید کارگر

این محققین سپس این موتیف پنتاپپتید را با قسمتی از پپتید ماستوپاران که برای انسان سمی است جایگزین کردند و توانستند که یک ماستوپاران مهندسی شده ای تولید بکنند توانایی آنتی‌میکروبیال بالقوه ای دارد و برای انسان سمی نیست. تحقیقات نشان داد که این پروتئین مهندسی شده با ایجاد منفذ در غشای خارجی باکتری و فراخوانی گلبول های سفید در محل باکتری‌ها را می کشد.

Journal Reference:

Repurposing a peptide toxin from wasp venom into antiinfectives with dual antimicrobial and immunomodulatory properties. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020; 202012379 DOI: 10.1073/pnas.2012379117

پخش شدن کلسیم می تواند سلول های توموری مقاوم به دارو را از بین ببرد

منبع: انجمن شیمی آمریکا

تاریخ انتشار: جمعه/ 25 مهر 1399

خلاصه: مقاومت چند دارویی (MDR) فرآیندی است که در آن تومورها به چندین دارو مقاوم می شوند و جزو دلایل اصلی شکست شیمی درمانیِ سرطان است. سلول های توموری غالباً با افزایش تولید پروتئین هایی که داروها را از سلول خارج می کنند، این مقاومت را کسب کرده و شیمی درمانی را بی اثر می کنند. اکنون، محققان نانوذراتی را تولید کرده اند که باعث پخش شدن و شیوع انبوهی از کلسیم در داخل سلول های تومور، مهار پمپ های دارویی و معکوس شدن مقاومت چند دارویی می شود.

شرح: اغلب یک پمپ پروتئین به نام P-glycoprotein یاP-gp  نقشی اساسی درMDR  ایفا می کند.P-gp  در غشای سلول است؛ جایی که از انرژی به شکل آدنوزین تری فسفات (ATP) برای پمپاژ داروها از سلول های توموری به محیط خارج توموری استفاده می شود. تحقیقات قبلی حاکی از آن بود که سلول های توموری که با یون های کلسیم انباشته شده اند، می توانند تولیدP-gp  وسطحATP  را کاهش دهند. مطالعات این گروه تحقیقاتی در مورد چگونگی رساندن و پخش کردن انبوهی از کلسیم به همراه داروی شیمی درمانی در داخل سلول های سرطانی بود.

پخش شدن کلسیم می تواند سلول های توموری مقاوم به دارو را از بین ببرد
پخش شدن کلسیم می تواند سلول های توموری مقاوم به دارو را از بین ببرد

محققان یک نانوژنراتور یون کلسیم (TCaNG) را از طریق بارگذاری نانوذرات کلسیم فسفات با داروی شیمی درمانی دوکسوروبیسین و سپس پوشاندن آن ها با مولکول هایی که اجازه می دهد سلول های سرطانی را هدف قرار داده و وارد آن ها شود، تولید کردند. هنگامی که این نانوژنراتور داخل سلول ها قرار گرفت، وارد یک محفظه اسیدی شد و در آن جا TCaNG از هم پاشیده شده و دوکسوروبیسین و یون های کلسیم آزاد و پخش می شوند. هنگامی که آزمایشTCaNG  روی سلول های سرطانی در یک ظرف پتری در آزمایشگاه انجام شد، تولیدATP  و P-gp  کاهش یافت که به دوکسوروبیسین اجازه می دهد سلول های توموری از قبل مقاوم شده را را از بین ببرد. پس از 21 روز درمان، موش های توموری که تحت درمان با TCaNG  قرار داشتند، تومورهای کوچکتری را نسبت به موش های گروه کنترل نشان دادند و این در حالی بود که عوارض جانبی خاصی از خود نشان ندادند (این مشکل در بسیاری از مطالعات قبلی اتفاق افتاده بود).

Journal reference:

Junjie Liu, Chunyu Zhu, Lihua Xu, Danyu Wang, Wei Liu, Kaixiang Zhang, Zhenzhong Zhang, Jinjin Shi. Nanoenabled Intracellular Calcium Bursting for Safe and Efficient Reversal of Drug Resistance in Tumor Cells. Nano Letters, 2020; DOI: 10.1021/acs.nanolett.0c03042

رفرنس:

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/10/201016132017.htm

فعالیت سلول های عصبی می تواند به ما نشان دهد که چه اندازه در کار ها و تصمیم گیری هایمان اعتماد به نفس و اطمینان داریم

منبع: دانشگاه بُن/ آلمان

تاریخ انتشار: جمعه/ 18 مهر 1399

خلاصه: باید انجام بدهم یا ندهم؟ فعالیت سلول های عصبی مغز به ما می گوید که چقدر در تصمیم گیری های خود اطمینان داریم. نتیجه غیر منتظره بود، چرا که محققان در واقع به دنبال مکانسیم ارزیابی کاملاً متفاوتی بودند.

شرح: ما روزانه یک سری تصمیماتی می گیریم و نسبت به برخی از آن ها بسیار مطمئن تر از دیگر تصمیمات هستیم. محققان بیمارستان دانشگاه بُن اکنون نوعی سلول های عصبی در مغز را شناسایی کرده اند که فعالیت آن ها نشان دهنده اعتماد به نفس در تصمیم گیری ها است. در مجموع دوازده زن و مرد در این آزمایش شرکت کردند.

پروفسورFlorian Mormann  از گروه عصب شناسی و بیماری صرع توضیح می دهد: ما به آن ها عکس هایی از دو میان وعده مختلف، به عنوان مثال یک شکلات و یک پاکت چیپس، نشان دادیم. سپس از آن ها خواستیم كه با استفاده از یك اسلایدر مشخص كنند كه ترجیح می دهند كدام یك از این گزینه ها را بخورند. هرچه اسلایدر را از موقعیت مرکزی خود به سمت عکس سمت چپ یا راست حرکت می دادند در نتیجه اعتماد به نفس بیشتری در تصمیم خود داشتند.

فعالیت سلول های عصبی می تواند به ما نشان دهد که چه اندازه در کار ها و تصمیم گیری هایمان اعتماد به نفس و اطمینان داریم
فعالیت سلول های عصبی می تواند به ما نشان دهد که چه اندازه در کار ها و تصمیم گیری هایمان اعتماد به نفس و اطمینان داریم

شرکت کنندگان باید در مجموع 190 جفت میان وعده مختلف را از این طریق انتخاب می کردند. همزمان دانشمندان فعالیت 830 سلول عصبی را در لوب گیجگاهی ثبت کردند.Alexander Unruh-Pinheiro  از دیگر اعضای اصلی این مطالعه توضیح می دهد: ما كشف كردیم كه فركانس پالس های الكتریكی در بعضی از سلول های عصبی یا به عبارت دیگر “نرخ شلیك” آن ها با افزایش اعتماد به نفس در تصمیم گیری ها تغییر می كند. به عنوان مثال، بعضی از آن ها به طور مكرر افزایش در نرخ شلیك داشتند و این نشان دهنده این بود که اطمینان بیشتری نسبت به تصمیم گیری خود دارند.

این اولین بار است که چنین ارتباطی بین فعالیت و اطمینان در تصمیم گیری مشخص می شود. نورون های آسیب دیده در منطقه ای از مغز واقع شده اند که در فرآیندهای حافظه نقش دارند. به گفته محققان این مطالعه، ما علاوه بر این که تصمیمات خود را به یاد میسپاریم، باید نسبت به این که چقدر در آن تصمیم گیری اطمینان و اعتماد به نفس داشته ایم را نیز به یاد داشته باشیم و شاید چنین فرایندی ما را از تصمیمات اشتباه در آینده نجات دهد.

دلایل و قوانین اخلاقی معمولاً مطالعه وضعیت سلول های عصبی در انسان های زنده را ممنوع می کند. با این حال، شرکت کنندگان در این مطالعه از یک نوع صرع شدید رنج می بردند. در این شکل از بیماری، تشنج های خاص همیشه از همان ناحیه مغزی شروع می شوند. بنابراین یک روشِ درمانی ممکن این است که این کانون صرعی را از طریق جراحی برطرف کرد.

برای مشخص کردن محل دقیق نقص، پزشکان کلینیک صرع، چندین الکترود را در بیمار کاشتند. این موارد در کل منطقه آسیب دیده توزیع شده بودند. در عین حال، آن ها همچنین عملکرد سلول های عصبی در مغز را نیز مورد مطالعه قرار دادند.

محققان دانشگاه بُن در ابتدا به دنبال پدیده ای کاملاً متفاوت بودند و آن این بود که ما وقتی تصمیم می گیریم، به هر یک از گزینه ها یک ارزش ذهنی اختصاصی می دهیم. آقایMormann  بیان می کند: شواهدی وجود دارد كه این ارزش ذهنی در فعالیت سلول های عصبی نیز منعكس می شود و بر آن ها موثر است و این واقعیت که درعوض ما به رابطه بین نرخ شلیک در سلول های عصبی و اعتماد به نفس در تصمیم گیری ها پی بردیم، حتی ما را هم متعجب کرد.

 رفرنس:

https://www.sciencedaily.com/releases/2020/10/201009121928.htm

بیماران کرونایی ممکن است عوارض بلند مدت قلبی عروقی را تجربه کنندپژوهشگران دانشگاه واشینگتن طی یک مطالعه پیشنهاد داده اند که عفونتSARS-CoV-2 می تواند به طور مستقیم باعث عفونت در بافت قلب شود که منجر به اختلال عملکرد کل اندام قلبی می شود.

بیماران کرونایی ممکن است عوارض بلند مدت قلبی عروقی را تجربه کنند
پژوهشگران دانشگاه واشینگتن طی یک مطالعه پیشنهاد داده اند که عفونت SARS-CoV-2 می تواند به طور مستقیم باعث عفونت در بافت قلب شود که منجر به اختلال عملکرد کل اندام قلبی می شود. اگرچه COVID-19 در درجه اول به عنوان یک بیماری تنفسی در نظر گرفته می شود ، اما می تواند سیستم قلبی عروقی را درگیر کند و مشکلات قبلی را بدتر کند و همچنین باعث ایجاد مشکلات جدید شود.
چارلز موری ( Charles Murry ) و همکاران کشف کردند که ویروس مستقیما کاردیومیوسیت ها را آلوده می کند، ویژگی های انقباضی و الکتروفیزیولوژیکی آن ها را مختل می کند و سرانجام موجب مرگ سلولی می شود.
محققان می گویند علاوه بر تلاش برای کنترل التهاب سیستمی در بیماران کرونایی، داروهای ضد ویروسی و کاردیواکتیو برای این بیماران به منظور جلوگیری از عوارض بلند مدت قلبی عروقی نیز بایستی لحاظ شوند.
بدنبال عفونت با SARS-CoV-2 ، سیستم ایمنی بدن می تواند آزاد شدن بیش از حد و کنترل نشده سایتوکاین های التهابی را ایجاد کند که می تواند مشکلات قلبی عروقی موجود را تشدید کرده و حتی باعث نارسایی قلبی شود. علاوه بر این، COVID-19 با ایجاد اختلال های انعقاد خون ( coagulopathies ) مرتبط است که می تواند به بافت قلب آسیب برساند. از طرف دیگر SARS-CoV-2 می تواند بعد از وارد شدن به کاردیومیوسیت ها از طریق اتصال پروتئین اسپایک ویروسی به گیرنده سلول میزبان یعنی پروتئین ACE2، به طور مستقیم به قلب آسیب بزند.
نویسندگان می گویند تعداد رو به افزایش گزارش ها، وجود ژنوم SARS-CoV-2 را در بافت قلب و شواهدی مبنی بر میوکاردیت ویروسی ( viral myocarditis ) را در میان بیماران مبتلا به COVID-19 ، از جمله افراد مبتلا به بیماری بدون علامت، نشان داده اند. بر اساس موارد ذکر شده، پیشنهاد می شود که SARS-CoV-2 می تواند تروپیسم قلبی را باعث شود و به طور مستقیم عملکرد قلب را مختل سازد. سکته قلبی یا ام آی، آریتمی قلب و نارسایی قلبی معمول ترین عوارض قلب عروقی مشاهده شده در بیماران COVID-19 هستند.
موری و تیم می گویند اثرات سوء قلبی عروقی به طور قابل توجهی در افزایش مرگ و میر در بیماران COVID-19 نقش دارند اما مکانیسم های اساسی درگیری قلبی هنوز مشخص نیست.
مطالعه حاظر در حالت peer review قرار دارد و در پایگاه bioRxiv آپلود شده است.

کشف موفقیت آمیزی که سرطان را به یک بیماری قابل درمان تبدیل کرد

پروفسور مایکل لیسانتی و پروفسور فدریکا سوتگیا به کشفی دست یافته اند که توانست سرطان را به یک بیماری قابل درمان تبدیل کند و ترس از تشخیص سرطان را کاهش دهد.

علی رغم سال ها تحقیق و میلیاردها پوند سرمایه گذاری ، هیچ داروی مورد تاییدMHRA / FDA برای پیشگیری از متاستاز وجود ندارد. در نتیجه ، متاستاز همچنان به عنوان یک بیماری رازآلود ، غیرقابل درمان و کشنده باقی مانده است.

متاستاز سرطان چیست؟ متاستاز بدین معنی است که سلولهای سرطانی در بدن پخش می شوند و به سایر اندامها مانند مغز ، بافت استخوان ، ریه ها و کبد ، گسترش می یابند. متاستاز ، بیشتر اوقات ، سرطان را به یک بیماری درمان ناپذیر و نهایی تبدیل می کند. در حال حاضر هیچ روش درمانی موثری در دسترس نیست.

پس از برداشتن تومور اولیه به وسیله جراحی ، بیشتر بیماران سرطانی با شیمی درمانی و پرتودرمانی تحت درمان قرار می گیرند تا سلول های توموری که با برداشتن ناقص ضایعات سرطانی در بدن باقی مانده اند را از بین ببرند.

◀️ ادامه مطلب در اتاق خبر👇
https://livogen.co/newsroom/

کشف موفقیت آمیزی که سرطان را به یک بیماری قابل درمان تبدیل کرد
کشف موفقیت آمیزی که سرطان را به یک بیماری قابل درمان تبدیل کرد