بایگانی دسته ی اتاق خبر

دو سال پیش پژوهشگر اسپانیایی خوان کارلوس ایزپیسوا بلمونته اعلام کرد که رویان‌های میمون- انسانی رشد داده است. به گفته او، برخی از آنها توانسته‌اند بیش از دو هفته در ظروف پتری رشد کنند. اکنون این همکار انستیتو سالک در سن دیگو کالیفرنیا، همراه با یک تیم پژوهشی بین‌المللی نتایج مطالعات خود و گروهش را در مجله «سل» (Cell) انتشار داده است.

بیشتر این جنین‌ها طی نه روز در ظرف پتری (پتری دیش) رشد کردند. ظاهراً ۱۰۳ جنین کایمرا پس از ده روز هنوز رشد می‌کرده‌اند. پس از آن، میزان بقا به شدت کاهش یافته، طوری که در روز نوزدهم تنها سه جنین زنده مانده‌اند.

استفان اشلات، مدیر مرکز طب تولید مثل و آندرولوژی در بیمارستان دانشگاه مونستر آلمان که در این پژوهش نقشی نداشته است می‌گوید: «داده‌ها نشان می‌دهد که جنین میمون به طور قابل توجهی بر تمایز از سلول‌های انسانی تأثیر می‌گذارد».

به گفته او، تعجب‌آور این است که سلول‌های انسانی مکانیسم‌های بسیار متفاوتی را دنبال می‌کنند. برخی از این سلول‌ها یک «گروه» تشکیل داده و خود را تا حد زیادی از دیگر سلول‌های موجود جدا کرده‌اند.

با این حال برای شناسایی قوانین اساسی در زمینه رشد جنین کایمرا تحقیقات و زمان به‌مراتب بیشتری لازم است.

---

اهداف پژوهش جنین کایمرا

هدف ویژه این پروژه بررسی برنامه ژنتیکی سلول‌های جداگانه در جنین‌ها بوده است. پژوهشگران به‌ویژه در مورد چگونگی تعامل سلول‌های انسانی یک‌پارچه با سلول‌های رویان میمون ماکاک در دوران رشد اولیه جنین علاقه‌مند بوده‌اند.

آنها داده‌های این پژوهش را از نظر مولکولی با جنین‌های “خالص” انسان و میمون مقایسه کرده‌اند و دریافته‌اند که این پروژه پیشرفت قابل توجهی در زمینه تحقیقات کایمریک به‌شمار می‌رود.

البته یافته‌های تحقیقاتی از نظر اخلاقی بحث‌برانگیز است. بسیاری از ناظران معتقدند که تحقیق در این زمینه نباید به جایی برسد که در طبیعت انسان یا حیوانات تغییری ایجاد شود.

با وجود این، دانشمندان زیادی نه تنها در ایالات متحده آمریکا و چین، جایی كه تیم تحقیقاتی همراه خوان کارلوس ایزپیسوا بلمونته فعالیت می‌كند، بلکه در کشورهای دیگر به دنبال یافتن امکان رشد اعضای بدن انسان در حیوانات هستند.

منبع: انستیتو سالک/ کالیفرنیا/ آمریکا
تاریخ انتشار: 13 فروردین 1400
خلاصه: نورون ها توانایی تقسیم شدن ندارند بجای آن می توانند ماده ژنتیکی خود را تعمیر کنند. تحقیق جدید آشکار کرد که این تعمیر ها بصورت تصادفی نیست بلکه با تمرکز بروی نقاط خاص ماده ژنتیکی موسوم به نقاط داغ اتفاق می افتد که این قسمت در کارکرد و شناسایی سلول های عصبی نقش اساسی دارند. این تحقیق دیدگاه جدیدی درباره ساختار ژنتیکی در فرآیند پیری و تخریب نورونی و همین طور توانایی ایجاد درمان های جدید برای بیماری های عصبی همچون آلزایمر, پارکینسون و بیماری های مرتبط با زوال عقلی یافت.

برای کشف اینکه نورون ها چطور این کار را انجام می دهند محققان از تکنیکی به نام repair_seq  بهره بردند. آنها نورون هایی را از سلول های بنیادی مشتق کردند و آن ها را در معرض  نوکلئوتیدها برای ساخت  DNAقرار دادند.

این نوکلئوتیدهای مصنوعی به وسیله توالی یابی قابل شناسایی هستند. بدین وسیله محققان قادرند مکان هایی که نورون ها از این نوکلئوتیدها برای تعمیر ژنوم استفاده می کردند را پایش کنند. محققان از اینکه نورون ها آسیب های ژنومی را اولویت بندی و تعمیر می کردند متحیر شدند.

دیلن رید کمک نویسنده اول این تحقیق گفت: چیزی که فوق العاده بود این است که نورون ها بروی تعمیر آسیب برخی از نقاط خاص ژنوم متمرکز بودند. پروتئین های کد شده توسط ناحیه نقاط داغ در بیماری های تخریب عصبی و پیری مرتبط هستند.

آنها ۶۵هزار نقطه داغ را که روی حدود ۲ درصد از ژنوم نورون ها بود شناسایی کردند و با استفاده از رویکردهای پروتئومیکسی توانستند تعداد زیادی از پروتئین های کد شده توسط این نواحی را کشف کنند. بسیاری از این نقاط تا زمانی که تعمیرات بروی آنها صورت پذیرد کاملا پایدار هستند و بوسیله مولکول های متیل نشان دار شده ند.

این برای اولین بار است که محققان بدنبال یافتن نواحی هستند که بیشتر از بقیه مورد تعمیر قرار میگیرند. گیج رئیس vi and John alder افزود: دانستن اینکه کدام نواحی مستعد آسیب ژنومی هستند بسیار موضوع جذابی است. من فکر میکنم تکنیک repair_seq ابزار قدرتمندی برای تحقیق است و ما میتوانیم به متدهای جدیدی برای مطالعه یکپارچگی ژنوم مخصوصا بیماری های مرتبط با سن دست پیدا کنیم.

رفرنس :

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/04/210401151248.htm