همه گیری‌های بزرگی که بشر را در طول تاریخ درگیر کرده است!

همه گیری‌های بزرگ در طول تاریخ

ظهور و گسترش بیماری های عفونی با پتانسیل همه گیری به طور منظم در طول تاریخ رخ داده است. همه گیری ها و اپیدمی های بزرگی مانند طاعون، وبا، آنفولانزا، سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا (SARS-CoV) و سندرم تنفسی خاورمیانه (MERS-CoV) قبلاً بشریت را تحت تأثیر قرار داده است. جهان اکنون با همه‌گیری بیماری کروناویروس جدید ( COVID 19) مواجه است.

پاتوژن ها عامل اصلی بیماری های جهانی

بسیاری از بیماری‌های عفونی که منجر به بیماری‌های همه‌گیر می‌شوند، توسط پاتوژن‌های مشترک بین انسان و دام ایجاد می‌شوند که به دلیل افزایش تماس با حیوانات از طریق پرورش، شکار و فعالیت‌های تجارت جهانی به انسان منتقل شده‌اند. درک مکانیسم های انتقال عوامل بیماری زا به انسان باعث ایجاد روش هایی برای پیشگیری و کنترل عفونت ها شد.

مهار بیماری های واگیردار در طول تاریخ

طی قرون متمادی، اجرای اقدامات بهداشت عمومی مانند ایزوله‌سازی، قرنطینه و کنترل مرزها به مهار شیوع بیماری‌های واگیردار و حفظ ساختار جامعه کمک کرده است. در غیاب مداخلات دارویی، این روش‌های مهار هنوز هم امروزه برای کنترل همه‌گیری COVID-19 استفاده می‌شوند.

افزایش ظهور و گسترش اپیدمی ها با مراودات جهانی

تجارت گسترده بین جوامع، تعاملات بین انسان و حیوانات را افزایش داده و انتقال پاتوژن های مشترک بین انسان و دام را تسهیل کرده است.

پس از آن، گسترش شهرها، گسترش قلمروهای تجاری، افزایش سفرها و همچنین تأثیرات بر اکوسیستم ها به دلیل افزایش جمعیت انسانی، ظهور و گسترش بیماری های عفونی را افزایش داد که منجر به خطرات بیشتر برای شیوع، اپیدمی ها و حتی همه گیری ها شد.

به همین دلیل تشخیص سریع بیماری های عفونی با استعداد تبدیل شدن به پاندمی از اهمیت بالایی برخوردار است. فن‌آوری‌های جدید برای آزمایش‌های تشخیصی سریع برای پاسخ‌دهی مؤثر در صورت همه‌گیری مورد نیاز است.

انتقال پاتوژن ها بین انسان و حیوانات طی چه مکانیسمی اتفاق می افتد؟

انتقال پاتوژن ها بین انسان ها و از حیوانات به انسان یک مکانیسم محوری است که از طریق آن عفونت های جدیدی در طول تاریخ پدیدار شده است.

فرآیند انتقال بین گونه ای پاتوژن ها شامل 5 مرحله مختلف است .

(1) پاتوژن منحصراً حیوانات را تحت شرایط طبیعی آلوده می کند.

(2) پاتوژن طوری تکامل می‌یابد که می‌تواند به انسان منتقل شود، اما انتقال پایدار از انسان به انسان ندارد.

(3) پاتوژن تنها تحت چند چرخه ی انتقال ثانویه از انسان به انسان منتقل می شود.

(4) این بیماری در حیوانات وجود دارد، اما توالی طولانی انتقال ثانویه از انسان به انسان بدون دخالت میزبان حیوان رخ می دهد.

(5) این بیماری منحصراً در انسان رخ می دهد.

انتقال بیماری ها بین انسان و حیوانات
انتقال بیماری ها بین انسان و حیوانات

آندمیک، شیوع، اپیدمی و پاندمی به چه معنایی است؟

اصطلاحات آندمیک، شیوع، اپیدمی و پاندمی با توجه به گستردگی مناطق جغرافیایی که درگیر شده اند نام گذاری می شوند.

این اصطلاحات به وقوع یک وضعیت سلامت در مقایسه با میزان پیش بینی شده آن و همچنین به گسترش آن در مناطق جغرافیایی مربوط می شود.

آندمیک؛ یک بیماری یا وضعیت است که به طور منظم در میان افراد خاص یا در یک منطقه خاص یافت می شود.

شیوع؛ شروع ناگهانی چیزی ناخواسته، مانند جنگ، بیماری و غیره است. افزایش پیش بینی نشده تعداد افراد بیماری است که وضعیت سلامتی خاصی را از خود نشان می دهند،این موارد در یک منطقه جدید بروز پیدا می کنند.

اپیدمی؛ شیوعی است که به مناطق جغرافیایی بزرگتر سرایت می کند.

همه گیری(پاندمی) یک بیماری همه گیر است که در سطح جهانی گسترش می یابد.

پاتوژن هایی که می توانند سلاح زیستی باشند!

در نهایت، عوامل عفونی (به عنوان مثال، باسیلوس آنتراسیس، یرسینیا پستیس، ویروس واریولا) می توانند به عنوان سلاح های زیستی استفاده شوند و بنابراین می توانند تهدیدی برای بشریت باشند.

این سلاح‌ها بر اساس میکروارگانیسم‌های طبیعی یا میکروارگانیسم‌هایی هستند که به گونه‌ای مهندسی شده‌اند که خطرناک‌تر، بسیار قابل انتقال یا مقاوم به درمان باشند.

هدف از انتشار این سلاح های بیولوژیکی ایجاد بیماری در انسان یا حتی مرگ است. بنابراین، دولت ها باید برای حفاظت از جمعیت، برنامه های آمادگی برای جنگ زیستی، بیوتروریسم و ​​بیوتروریسم ایجاد کنند.

منبع:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17507975/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7874133/

آرژنین، داروی ارزان قیمت با قابلیت بهبود موثر پرتودرمانی در سرطان

در یک کارآزمایی بالینی، درمان با آرژنین، یکی از آمینواسید های مهم موجود در پروتئین ها، اثربخشی پرتودرمانی را در بیماران سرطانی مبتلا به متاستاز مغزی افزایش داد.

آرژنین: حساس کننده پرتو

این کارآزمایی برای سنجش اثربخشی آرژنین به‌عنوان «حساس‌کننده پرتو» طراحی شد که اثرات پرتودرمانی را افزایش می‌دهد. نتایج و مکانیسم عمل ظاهری آرژنین نشان می دهد که این اسید آمینه ممکن است به طور گسترده تری به عنوان یک درمان ضد سرطان، مفید باشد.

آرژنین پیش سازی برای بقای سلول توموری

آرژنین که نسبتا ارزان و به طور گسترده در دسترس است، به طور کلی بی خطر است و می تواند نسبتاً آسان از جریان خون به مغز برسد. ایده استفاده از آن برای درمان سرطان ناشی از شواهدی بود که تومورها اغلب با تولید سطوح بالای مولکول نیتریک  اکسید (NO) به بقای خود کمک می کنند. سلول‌های توموری، اغلب NO بیشتری را با تنظیم مجدد تولید آنزیم‌های خاصی به نام NO سنتاز که NO را از آرژنین سنتز می‌کنند، تولید می‌کنند.

آیا افزایش آرژنین بیش از حد آرژنین بقای سلول توموری را تهدید می کند؟

کاهش تولید NO یکی از راه های ممکن برای درمان به علت وابستگی تومورها به این مولکول است، اما تا حدی به دلیل عوارض جانبی نامطلوب، به خوبی کار نکرده است. محققان فرض کردند که افزایش تولید NO – با افزودن پیش ساز آرژنین – ممکن است مفید باشد، زیرا با این که تومورها می توانند از NO برای کمک به رشد و بقای خود استفاده کنند، ولی باید تولید آن را زیر حد معین نگه دارند.

تجویز سوسپانسیون خوراکی آرژنین با دوز بالا

بارگذاری بیش از حد یک تومور با NO زیاد با NO بسیار بیشتر قبل از پرتو درمانی، می‌تواند توانایی تومور را برای ترمیم آسیب DNA ناشی از تشعشع تضعیف کند.در کارآزمایی بالینی، بیماران یک ساعت قبل از رادیوتراپی برای متاستازهای مغزی خود – تومورهایی در مغز که نشان دهنده گسترش تومورهای اولیه از جاهای دیگر مانند ریه ها هستند، با سوسپانسیون خوراکی آرژنین با دوز بالا یا دارونما تحت درمان قرار گرفتند.

نتایج درمان با کمک آرژنین:

طی این مطالعه، شش ماه پس از دوره های رادیوتراپی، 82 درصد از گروه مصرف کنندگان آرژنین در مقایسه با 20 درصد در گروه دارونما، علائم عصبی خود را بهبود دادند یا حداقل بدتر نشدند. علاوه بر این، اگرچه سرطان متاستاتیک معمولاً پیش آگهی بدی دارد، اما برخی از بیماران تحت درمان با آرژنین وجود داشتند که تومورهای داخل و خارج مغزشان ناپدید شد، که احتمال درمان را نشان می‌دهد. شواهد حاصل از این مطالعه و تحقیقات قبلی نیز نشان می‌دهد که آرژنین نه تنها می‌تواند مستقیماً فعالیت سلول‌های توموری را آهسته کند، بلکه فعالیت سلول‌های ایمنی ضد تومور را نیز تقویت می‌کند.

در اصل هر توموری که بیش از حد آنزیم‌های تولیدکننده NO را بیان کند، نسبت به درمان آرژنین آسیب‌پذیر خواهد بود – و چنین تومورهایی بسیار رایج هستند. با این حال مطالعات بیشتری برای بررسی این مورد لازم است و بیماران باید در مورد استفاده از مکمل ها حتما با پزشک خود مشورت کنند.

شناسایی یک مولکول مسدود کننده سلول های ایمنی در سرطان سینه

محققان یک مولکول کلیدی را در انواع خاصی از سرطان سینه شناسایی کرده‌اند که از ورود سلول‌های ایمنی به تومورها و کشتن سلول‌های سرطانی داخل آن جلوگیری می‌کند. این پژوهش می تواند راه را برای درمان های جدیدی نسبت به انواع خاصی از سرطان تهاجمی سینه هموار کند.

کشف مولکولی راهگشا برای درمان سرطان سینه

محققان یک مولکول کلیدی را در انواع خاصی از سرطان سینه شناسایی کرده‌اند که از ورود سلول‌های ایمنی به تومورها و کشتن سلول‌های سرطانی داخل آن جلوگیری می‌کند. این پژوهش می تواند راه را برای درمان های جدیدی نسبت به انواع خاصی از سرطان تهاجمی سینه هموار کند.

واکنش-سلول-های-ایمنی-در-برابر-سلول-های-سرطانی
T-cells attacking cancer cell

مانعی همچون سیم خاردار

نویسنده اصلی این مطالعه بیان می کند: در طول پیشرفت سرطان، مولکولی که به نام DDR1 شناخته می شود، یک ماتریکس خارج سلولی با مرتبه بالا را سازماندهی می کند که مانند سیم خاردار در اطراف مرز تومور عمل می کند تا از ورود سلول های ایمنی به تومور جلوگیری کند.

موفقیت در مدل های پیش بالینی

با دانستن اینکه مولکول DDR1 می تواند یک مرز محافظ در اطراف تومورها ایجاد کند، ما توانستیم از مدل های پیش بالینی استفاده کنیم تا نشان دهیم لحظه ای که DDR1 را غیرفعال می کنیم، سلول های ایمنی می توانند به تومور نفوذ کرده و سلول های داخل آن را بکشند.

سرطان سینه سه گانه منفی چیست؟

محققان در این مطالعه، سرطان سینه سه گانه منفی (سرطان سینه سه گانه منفی نوعی سرطان سینه است که هیچ یک از گیرنده های معمول در سرطان سینه را ندارد. سلول های سرطانی را مانند یک خانه در نظر بگیرید. درب ورودی ممکن است دارای سه نوع قفل باشد که گیرنده نامیده می شوند.) را مطالعه کردند که شکل تهاجمی از سرطان سینه بوده و حدود 15 درصد از کل موارد این سرطان را تشکیل می دهد.به گفته مرکز کنترل و پیشگیری این بیماری، این نوع سرطان فاقد گیرنده‌هایی است که معمولاً در درمان‌های هدفمند سرطان مورد استفاده قرار می‌گیرند و بنابراین این امر، هدف قرار دادن سلول‌های توموری  را دشوار می‌کند.

مولکولی که مانع ایمونوتراپی است!

ایمونوتراپی برای فعال کردن سلول های ایمنی در زمانی که می توانند به مرکز تومور برسند طراحی شده است، اما مولکول DDR1 یک مانع فیزیکی برای سلول های ایمنی ضد تومور ایجاد می کند. شناسایی مکانیسم پایه ای در این مورد می تواند راهی جدید برای جستجوی عوامل دارویی در جهت درمان این سرطان که درمان آن نیز سخت است را ارائه دهد.

حذف ماتریکس خارجی کمکی به سلول های ایمنی

در این مطالعه، محققان تاثیر حذف DDR1 را در چندین مدل پیش بالینی ارزیابی کردند. آنها به این نتیجه رسیدند که از بین بردن DDR1 نه تنها رشد تومور را متوقف می کند، بلکه ممکن است از بدن در برابر تومورهای آینده نیز محافظت کند.در ارتباط با یافته‌های جدید، یکی از پژوهشگران این مطالعه، آنتی‌بادی درمانی DDR1 را ایجاد کرده است که این خط دفاعی را شکسته و به سلول‌های ایمنی کشنده تومور کمک می‌کند.

مبارزه با سرطان با شناخت بهتر ساختار سلول های سرطانی

به طور کلی، کشف نقش مهم DDR1 در مقاومت به سرطان، پیشرفت قابل توجهی است که به طور بالقوه می تواند مسیرهای درمانی را در این راستا تغییر دهد و آن را بسیار توسعه ببخشد. با این درک جامع تر از DDR1 نسبت به قبل، محققان امیدوارند که مولکول های اضافی همانند DDR1 را شناسایی کرده و از همان رویکرد برای مبارزه با سرطان های دیگر استفاده کنند.

رفرنس مقاله:

https://www.nature.com/articles/s41586-021-04057-2

رفرنس خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211103140052.htm

مغز خطر ابتلا به چاقی را آشکار می کند!

یک مطالعه جدید نشان می دهد عوامل خطر چاقی مربوط به سابقه خانوادگی با تغییرات در عملکرد مغزی مرتبط هستند. نتایج نشان می‌دهد که عملکرد شبکه‌های عصبی تنظیم‌کننده سیری و اشتها قبل از اینکه فرد دچار چاقی شود، تغییر می‌کند.

چاقی یک معضل جهانی

چاقی به عنوان یک مشکل بزرگ بهداشت جهانی با تغییراتی در حساسیت مغز نسبت به انسولین و عملکرد انتقال دهنده های عصبی مرتبط است. این تغییرات ممکن است افزایش اشتها و پرخوری را توضیح دهند.

عملکرد شبکه‌های عصبی تنظیم‌کننده سیری و اشتها
عملکرد شبکه‌های عصبی تنظیم‌کننده سیری و اشتها

آیا مغز قبل از چاقی آن را پیش بینی می کند؟

نویسنده اصلی این مطالعه بیان می کند:  با این حال، تا کنون مشخص نشده بود که آیا این تغییرات در مغز قبل از اینکه فرد دچار چاقی شود، قابل مشاهده است یا خیر و آیا این تغییرات خطر چاقی در آینده را افزایش می‌دهند؟

عملکرد انسولین در مغز و چاقی!

این گروه تحقیقاتی با مطالعه عملکرد انسولین، مواد افیونی و کانابینوئیدها از طریق تصویربرداری PET( توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) نوعی روش پزشکی هسته ای است)، تغییرات مغز را در دوران پیش از چاقی بررسی کردند. شرکت کنندگان در این مطالعه شامل 41 مرد جوان با تعداد متفاوتی از عوامل خطر چاقی بودند.

مغز شما سابقه خانوادگی شما را میداند!

نتایج نشان داد که عوامل خطر مرتبط با سابقه خانوادگی مانند چاقی والدین یا دیابت با تغییر سیگنال‌ های انسولینی در مغز و همچنین کاهش عملکرد سیستم‌های اپیوئیدی و کانابیوئیدی همراه است. تایج نشان داد که عوامل خطر مرتبط با سابقه خانوادگی مانند چاقی والدین یا دیابت با تغییر سیگنال‌ های انسولینی در مغز و همچنین کاهش عملکرد سیستم‌های اپیوئیدی و کانابیوئیدی همراه است.

مداخلات پیشگیرانه و درمان چاقی

بنابراین، اختلال در شبکه های عصبی کنترل کننده سیری و اشتها را می توان پیش از ابتلای فرد به چاقی مشاهده کرد و این تغییرات مغزی با عوامل خطرزای چاقی مرتبط با سابقه خانوادگی در ارتباط است. این نتایج ممکن است شامل مفاهیمی برای توسعه مداخلات پیشگیری و درمان چاقی باشد، چرا که نشان می دهد  مغز و سیستم عصبی مرکزی می توانند اهداف مهمی در درمان چاقی تلقی شوند.

رفرنس مقاله:

https://www.nature.com/articles/s41366-021-00996-y

رفرنس خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211103115454.htm

استفاده از هوش مصنوعی برای تشخیص سرطان کولورکتال

بر اساس یک مطالعه جدید، محققان دریافتند که هوش مصنوعی می تواند سرطان کولورکتال را از طریق اسکن بافتی به خوبی یا بهتر از پاتولوژیست ها تشخیص دهد!

یک پاتولوژیست چگونه سرطان را تشخیص می دهد؟

این مطالعه برای آزمایش اینکه آیا هوش مصنوعی می‌تواند ابزاری برای کمک به پاتولوژیست‌ها برای همگام شدن با این بیماری در هنگام افزایش تقاضا برای ارائه خدمات بهتر باشد، طراحی شده است. پاتولوژیست ها هزاران تصویر هیستوپاتولوژی را به طور منظم ارزیابی و برچسب گذاری می کنند تا مشخص کنند که آیا کسی سرطان دارد یا خیر. به طور کلی میانگین حجم کاری آن ها به میزان قابل توجهی افزایش یافته است و گاهی اوقات به دلیل خستگی می تواند باعث تشخیص نادرست و ناخواسته شود.

سرطان کولورکتال
سرطان کولورکتال

هوش مصنوعی روشی مقرون به صرفه برای تشخیص سرطان

به گفته نویسنده اصلی این پژوهش، این یک مطالعه انقلابی است، زیرا آن ها با موفقیت از هوش مصنوعی برای شناسایی و تشخیص سرطان کولورکتال که یکی از شایع‌ترین علل مرگ‌های ناشی از سرطان در اروپا و آمریکا است، با روشی مقرون ‌به ‌صرفه استفاده کرده اند که در نهایت می‌تواند حجم کار پاتولوژیست‌ها را نیز کاهش دهد.

آزمودن هوش مصنوعی در این تست با استفاده از 13 هزار تصویر تصادفی

برای انجام این مطالعه، این تیم تحقیقاتی بیش از 13000 تصویر از سرطان روده بزرگ را از 8803 فرد و 13 مرکز مستقل سرطان در چین، آلمان و ایالات متحده جمع آوری کردند. آن ها با استفاده از تصاویری که به‌طور تصادفی توسط تکنسین‌ها انتخاب شدند، یک برنامه تشخیص پاتولوژیکی وابسته به ماشین ساختند که به رایانه اجازه می‌دهد تصاویری را که مربوط به سرطان کولورکتال است، تشخیص دهد.

عملکرد هوش مصنوعی حتی بهتر از پاتولوژیست ها

دکتر دنگ بیان می کند: چالش‌های این مطالعه از اندازه‌های بزرگ تصاویر پیچیده، اشکال پیچیده، بافت‌ها و تغییرات بافت‌شناسی در رنگ‌آمیزی هسته‌ای منشا می گیرد. اما در نهایت این مطالعه نشان داد که وقتی ما از هوش مصنوعی برای تشخیص سرطان کولورکتال استفاده کردیم، عملکرد قابل مقایسه و حتی در بسیاری از موارد بهتر از پاتولوژیست ها ارائه گردید.

امتیاز بالاتر هوش مصنوعی در دقت سنجش سرطان

ناحیه زیر منحنی مشخصه عملکرد گیرنده (ROC) یا AUC، نوعی ابزار اندازه گیری عملکرد است که دنگ و تیمش برای تعیین موفقیت این مطالعه استفاده کردند. پس از مقایسه نتایج کامپیوتر با کار پاتولوژیست ‌های بسیار با تجربه که داده‌ها را به صورت دستی تفسیر می‌کردند، این مطالعه نشان داد که پاتولوژیست ها به طور متوسط برای شناسایی دقیق سرطان کولورکتال به صورت دستی نمره 0.969 را کسب کردند. میانگین امتیاز برنامه کامپیوتری هوش مصنوعی با کمک ماشین 0.98 گزارش شد.

هوش مصنوعی فناوری مناسب برای پیش غربالگری سرطان

استفاده از هوش مصنوعی برای شناسایی سرطان یک فناوری نوظهور است و هنوز به طور گسترده پذیرفته نشده است. امید این تیم تحقیقاتی بر این است که این مطالعه منجر به این شود که پاتولوژیست های بیشتری در آینده از فناوری پیش غربالگری برای تشخیص سریع تر استفاده کنند. استفاده از هوش مصنوعی برای تشخیص سرطان می‌تواند فرآیند کلی را تسریع کند و زمان زیادی را هم برای بیماران و هم برای پزشکان صرفه‌جویی کند.

رفرنس مقاله:

https://www.nature.com/articles/s41467-021-26643-8

رفرنس خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/211102180535.htm

مولکول دارو مانند، استراتژی جدید برای درمان سرطان

یک دهه پیش، تعیین توالی ژنوم یک شگفتی بزرگ را آشکار کرد: حدود 50 درصد از سرطان های انسانی با جهش هایی در آنچه که به عنوان تنظیم کننده های اپی ژنتیک شناخته می شوند، مرتبط هستند که فعالیت ژن ها را کنترل می کنند. محققان اکنون یک مولکول جدید شبه دارو ساخته اند که می تواند با اثرات تنظیم کننده های اپی ژنتیک جهش یافته، که به عنوان محرک انواع خاصی از سرطان از جمله لنفوم شناخته می شوند، مقابله کند.

چگونه تنظیم کننده های اپی ژنتیکی، فعالیت ژن را کنترل می کنند؟

در سلول‌های سالم، تنظیم‌کننده‌های اپی ژنتیک نقش اساسی را ایفا می‌کنند: روشن و خاموش کردن فعالیت صدها ژن در توالی دقیق تنظیم‌شده‌ای که رشد طبیعی انسان را هدایت می‌کنند. یکی از این تنظیم‌کننده‌های اپی ژنتیکی، EZH2، غیرفعال‌سازی گذرا ژن‌های خاص را کنترل می‌کند تا به بلوغ سلول‌های ایمنی اجازه دهد. با این حال، EZH2 جهش یافته ممکن است باعث سرکوب مداوم این ژن ها شود؛ بنابراین از رشد طبیعی سلول های ایمنی جلوگیری می کند و در نهایت منجر به تبدیل آنها به بدخیمی های سرطانی می شود.

مولکول دارو مانند، استراتژی جدید برای درمان سرطان
مولکول دارو مانند، استراتژی جدید برای درمان سرطان

خوشبختانه برخلاف بسیاری از انواع دیگر جهش‌ها، جهش‌های ایجادکننده سرطان در تنظیم‌کننده‌های اپی ژنتیکی به طور بالقوه توسط داروهای درمانی قابل برگشت هستند. با در نظر گرفتن این موضوع، محققان تصمیم به طراحی یک مولکول دارو مانند برای معکوس کردن سرکوب ژنی ایجاد کننده سرطان توسط EZH2 کردند.

نقش «نویسندگان» و «خوانندگان»

محققان با در نظر گرفتن مکانیسمی که توسط آن EZH2 سرکوب ژن را کنترل می کند، شروع به کار کردند. EZH2 به عنوان یک “نویسنده” عمل می کند که مشخص می کند کدام ژن سرکوب می شود. تنظیم کننده اپی ژنتیک دوم به نام CBX8 به عنوان یک “خواننده” عمل می کند که علائم سرکوب کننده را تفسیر می کند و ماشین های تنظیمی اضافی را به خدمت می گیرد که در واقع ژن ها را خاموش می کند. در مقایسه با نویسنده، به نظر می‌رسد که CBX8 خواننده برای تکثیر سلول‌های سرطانی به همان اندازه حیاتی است، اما برای عملکرد سلول‌های سالم ضروری‌تر است. این بدان معناست که انتظار می رود داروهایی که خواننده را هدف قرار می دهند اثرات جانبی سمی کمتری بر سلول های سالم در سراسر بدن بیمار داشته باشند. برای هدف قرار دادن خاص CBX8، محققان ابتدا سلول های بنیادی موش را مهندسی کردند که در آن به راحتی می توانستند تعداد زیادی مولکول شبه دارو را غربال کنند. این سلول‌های بنیادی مهندسی‌شده برای سرکوب ژنی که یک پروتئین فلورسنت سبز قابل مشاهده (GFP) را تولید می‌کند، برای خواندن علائم رسوب‌شده توسط EZH2 به CBX8 متکی بودند. اگر سلول‌های بنیادی فعال شده درخشش سبز را نشان می‌دادند، دانشمندان می‌دانستند که مولکول دارو مانند با موفقیت از خواندن علائم سرکوب‌گر CBX8 جلوگیری کرده است.

هدف قرار دادن “خواننده” برای مقابله با جهش

سپس محققان دانش خود از CBX8 را در چندین تکرار از مولکول‌های دارو مانند که این خواننده خاص را هدف قرار می‌دهند، مقایسه کردند. آن ها ساختار پروتئین پیچیده CBX و همچنین نحوه اتصال آن به DNA و خواندن علائم سرکوبگر را در نظر گرفتند. هنگامی که موفق به سنتز یک مولکول قوی شدند که به خوبی در سلول های مهندسی شده موش کار می کرد، به آزمایش بر روی سلول های سرطانی انسانی قدم برداشتند.

الیور بل، استادیار بیوشیمی و پزشکی مولکولی و  نویسنده همکار این مطالعه، بیان می کند: زمانی که ما لنفوم انسانی و سلول‌های سرطان کولورکتال را در آزمایشگاه در معرض مولکول‌های دارو مانند تازه سنتز شده خود قرار دادیم، سلول‌های بدخیم دیگر تکثیر نشدند و بیشتر شبیه سلول‌های سالم رفتار کردند.

این مطالعه، مسیری را برای کاوش در درمان‌های سرطان مرتبط و همچنین برای افزایش درک نسبت به تنظیم اپی ژنتیک در رشد طبیعی انسان باز می‌کند.

رفرنس مقاله:

https://www.cell.com/cell-chemical-biology/pdfExtended/S2451-9456(21)00437-2

رفرنس خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/10/211029103124.htm

استفاده از نانوالیاف در جهت جلوگیری از انتشار سلول های توموری مغزی

محققان به تازگی از نانوالیافی با چگالی بالا استفاده کرده‌اند که نقش ریزمحیط مغزی را برای گرفتن سلول‌های توموری تقلید کرده و راه‌حل‌های درمانی جدیدی را برای سرطان تهاجمی مغز ایفا می‌کند.

بدن ما چگونه آسیب ها را جبران می کند؟

بدن ما صدمات خود را با جایگزین کردن سلول های آسیب دیده با سلول های جدید درمان می کند. سلول های جدید اغلب به محل آسیب مهاجرت می کنند؛ فرآیندی که به عنوان “مهاجرت سلولی” شناخته می شود. با این حال، مهاجرت غیرطبیعی سلول می‌تواند انتقال و گسترش سلول‌های سرطانی را در بدن تسهیل کند. فرکانس گسترش و رشد چنین سلول های توموری، روش های مرسوم حذف تومور را بی اثر می کند. علاوه بر این، گزینه هایی مانند رادیوتراپی و شیمی درمانی برای سلول های سالم مضر هستند و عوارض جانبی ایجاد می کنند.

درمانی جدید برای سرطان تهاجمی مغز
درمانی جدید برای سرطان تهاجمی مغز

حبس سلولی یک استراتژی جایگزین

یک استراتژی درمانی جایگزین در نظر گرفته شده شامل حبس کردن سلول های توموری در حال مهاجرت است. به نظر می رسد که مهاجرت سلولی توسط ساختار و جهت گیری ماتریکس خارج سلولی (ECM) در ساختارهای فیبری اطراف سلول ها اعمال می شود. بنابراین، به وسیله مهندسی ساختارهای مشابه با هندسه‌ مورد نظر، می‌توان کنترل بر فرآیند مهاجرت را اعمال کرد.

نانوالیافی با تغییر چگالی فیبر

اکنون محققان دانشگاه فوکوی ژاپن پلتفرمی را بر اساس نانوالیاف شبه ECM طراحی کرده‌اند تا تأثیر آن ‌ها را بر سلول ‌های گلیوبلاستوما مولتی فرم (GBM) که یکی از نمونه های تومور مغزی بسیار تهاجمی است و از طریق مهاجرت سلول های توموری گسترش می یابد را بررسی کنند. دکتر ساتوشی فوجیتا، سرپرست این مطالعه، بیان می کند: ما یک ورقه نانوالیافی ساخته ایم که در آن چگالی فیبر به تدریج با استفاده از تکنیکی به نام «الکترو ریسی» تغییر می‌کند.

تغییر چگالی با الکتروریسی

محققان تفاوت های واضحی را در حرکت سلولی در نانوالیاف با چگالی های مختلف مشاهده کردند. آن ها دریافتند که الیاف متراکم تر باعث تشکیل خوشه های “چسبندگی کانونی” در سلول ها می شود که منجر به مهاجرت سلولی کندتر می شود. با بهره گیری از این همبستگی منفی بین حرکت سلولی و تراکم فیبر، محققان توانستند با طراحی یک صفحه نانوالیافی با چگالی های متفاوت، مهاجرت سلول ها را کنترل و هدایت کنند.

حبس سلول های مهاجر و کاربردهای این تکنیک

دکتر فوجیتا می‌گوید: این مطالعه، امکان حبس کردن سلول ‌های مهاجر توموری را با استفاده از نانوالیاف الکتروریسی شده نشان می‌دهد که ریزمحیط مغزی را تقلید می‌کنند. امثال این دست آورد های علمی می تواند منجر به توسعه کاربرد های عملی داروهای احیاکننده شود. علاوه بر این، می توان از آن به عنوان یک فناوری پردازشی برای حامل های کشت در جهت تولید موثر دارو های بیولوژیکی از جمله پروتئین ها، آنتی بادی ها و واکسن ها استفاده کرد.

رفرنس مقاله:

https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acsabm.1c00700

رفرنس خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/10/211021120943.htm

آنفلونزا ی فصلی، پیشگیری با واکسن های نانوذره ها!

این واکسن ، ساخته شده از نانو ذره ها حاوی پروتئین های مبارزه کننده با بیماری است. می تواند کارایی را افزایش داده و تولید واکسن های آنفلونزای فصلی را تسریع کند.
واکسن تجربی آنفلونزا متشکل از میلیاردها کیسه کوچک کروی که پروتئین های مبارزه کننده با عفونت را در سراسر بدن حمل می کنند. در مطالعات پیش بالینی موثر بوده است. این واکسن به دلیل دوز کمی که دارد.می تواند اثربخشی واکسن های آنفلونزای فصلی را افزایش داده ، زمان تولید واکسن را تسریع کرده و عرضه واکسن را افزایش دهد.

کاربرد های واکسن های واجد نانوذره ها:

1. افزایش تاثیرگذاری واکسن های آنفلونزای فصلی که معمولا کارایی بین 40 الی 60 درصد دارند.

2. زمان کم برای تولید انبوه، چرا که برخلاف واکسن های فصلی آنفلونزا از مایع جنینی تخم مرغ گرفته نمی شوند.

3. استفاده در دوز های پائین باعث ذخیره منابع واکسن می شود. برای درمان آنفلونزا های غبرقابل پیش بینی می تواند موثر باشد.

سیستم دراگ دلیوری- دارو داخل لیپوزوم کاشته شده است.
سیستم دراگ دلیوری- دارو داخل لیپوزوم کاشته شده است.

تفاوت واکسن های حاوی نانوذره و واکسن های معمول آنفلونزا

به طور معمول واکسن های آنفلونزا حاوی مقادیری از میکروب های کشته شده عامل این بیماری یا عامل بیماری تضعیف شده هستند. واکسنی که ما آن را ارتقا داده ایم بر پایه نانوذرات پروتئین های نوترکیب است که پاسخ ایمنی قوی تری را به وسیله سیستم ایمنی در بر خواهد داشت.کلید موفقیت این واکسن در نانوذره ای است که محققان ساخته اند که یک لیپوزوم از جنس کبالت-پورفیرین-فسفولیپید است که به اختصارCoPoP  نامیده می شود. این کیسه ها کوچک کروی آن قدر کوچک هستند که نانوذره در نظر گرفته شود.

واکسن فصلی آنفولانزا در دوران پاندمی کرونا نیز توضیه می شود
واکسن فصلی آنفولانزا در دوران پاندمی کرونا نیز توضیه می شود

لیپوزوم تنها یک حامل واکسن آنفلونزا است!

این لیپوزوم به تنهایی توانایی مقابله با بیماری ها را ندارد. این لیپوزوم ها ذرات ویروسی که سیستم ایمنی به آن ها حساس است را در خود حمل می کند و در اختیار سلول های دفاعی بدن قرار می دهد.  در این تحقیق، محققان گروهی از پروتئین ها که هماگلوتینان نامیده می شوند را به لیپوزوم CoPoP متصل کردند. یکی از پروتئین های هماگلوتینان H3 HA است. به طور موثری می تواند سیستم ایمنی را در موش تحریک کند.

این یک نانوذره است.دارای لایه های لیپوزوم و واجد نشانگرهای پروتئینی.
این یک نانوذره است.دارای لایه های لیپوزوم و واجد نشانگرهای پروتئینی.

هزاران برابر دوز بیشتر در واکسن های معمول!

در این واکسن دوزی معادل 2 نانوگرم برای ایمن شدن کافیست. درحالی که با واکسن های قبلی نیازمند دوزی در محدوده حجمی میکروگرم یا هزاران برابر بیشتر بودیم. این کم بودن مقادیر موثر دوز بسیار با اهمیت است. چرا که به مواد کمتری نیاز است و با در مقایسه با حجم یکسان از واکسن های قبلی میتوان تعداد بیشتری را واکسینه کرد. در واکسن های بر پایه نانو، محققان می توانند 10 یا تعداد بیشتری از پروتئین های مختلف مربوط به سویه  های مختف ویروس آنفلونزا را روی لیپوزوم قرار دهند تا این واکسن بر علیه تمامی آن سویه ها فعالیت کند.

طرح فضایی از دارو در داخل نانوذره
طرح فضایی از دارو در داخل نانوذره

رفرنس خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/05/210524161816.htm

مقاله ی منبع:

https://www.pnas.org/content/118/22/e2025759118

کاهش رفتار های شبه اضطرابی در موش

گروهی از محققان دانشگاه توکیو در ژاپن در تحقیق قبلی خود از داروی KNT-127 که باعث فعال شدن گیرنده های ویژه ای به نام گیرنده های اوپوئید دلتا می شد بهره بردند. آن ها از این دارو برای کاهش رفتار های شبه اضطرابی در موش استفاده کرده بودند.

آن ها متوجه شدند که این دارو باعث کاهش انتقال دهنده عصبی تحریکی به نام گلوتامات می شود. در نواحی خارج سلولی بخشی از مغز که کنترل رفتار های احساسی (PL-PFC) را در اختیار دارد.

گلوتامرژنیک و ایجاد رفتارهای شبه اضطرابی

پروفسور Akiyoshi Saitoh : دلیل خوبی برای اندازه گیری سطح گلوتامات مخصوصا در ناحیه PL-PFC وجود دارد. بخش میانی این قسمت نقش اساسی در کنترل فرآیند های احساسی دارد. تحقیقات نشان داده است که فعال شدن انتقال دهنده گلوتامرژنیک موجب ایجاد رفتار های شبه اضطرابی در جوندگان می شود. به همین دلیل پروفسور و همکاران مطالعات الکتروفیزیولوژیکی را در سطح نورون های تک در موش ها انجام دادند.

اضطراب-دارو-علوم اعصاب
تعدیل انتقال سیناپسی گلوتاماترژیک و تحریک پذیری عصبی در قشر پیش پیشانی داخلی پیش لمبی از طریق گیرنده های دلتا-اپیوئیدی در موش

آن ها  جریان های تحریکی خود به خودی را در ناحیه پیش سیناپسی در سلول های مهم عصبی با استفاده از دارویKNT-127  و بدون آن در ناحیهPL-PFC  در موش هایی که رفتار های شبه اضطرابی از خود نشان می دادند اندازه گیری کردند. تحقیقات نشان داد در نورون موش هایی که از داروی KNT-127  استفاده شده بود سطح گلوتامات کاهش پیدا کرده بود.

محققان برای تائید یافته های خود جمعیتی جدید را نیز مورد ارزیابی قرار دادند.آنان دریافتند در مطالعه ای که در ایسلند انجام شده است 6 پروتئین مشترک با 16 پروتئین یافته شده در بروز آلزایمر مشترک هستند.

در مطالعات آماری بیشتر، محققان ارتباط پروتئین SVEP1 را به عنوان یک عامل مهم در ایجاد آلزایمر بررسی کردند. عملکرد طبیعی این پروتئین هنوز در دست بررسی است. اما این پروتئین با ضخیم شدن دیواره عروق و تصلب شرائین که زمینه ساز حملات قلبی و مغزی است ارتباط مستقیم دارد.

در بین  پروتئین های یافت شده در مطالعه جدید که با ریسک آلزایمر همراه هستند. پروتئین های کلیدی در سیستم ایمنی نیز دیده می شوند.آنها ارتباط آن ها با فعالیت غیرطبیعی سیستم ایمنی با بروز آلزایمر را تائید می کند.

محققان همچنین در حال مطالعه ارتباط سطح پروتئین های موجود در نمونه های خونی بیماران مبتلا به تصلب شرائین و بیماری های قلبی، مغزی و کلیوی هستند.

از آن جایی که انتقال دهنده عصبی رابط بین دو نورون است. کاهش انتقال دهنده ها باعث کاهش فعال مغزی در آن ناحیه می شود. این تیم نتیجه گرفت که این دارو باعث تحریک کمتر نورون ها در PL-PFC می شود. این اتفاق نوید بخش بوجود آمدن دارویی برای کنترل اضطراب خواهد بود.

در پایان دکتر Daisuke Yamada افزود: نیازمند توسعه عوامل درمانی جدیدی که مکانیسم های عملکردی متفاوت با دارو های موجود دارند هستیم. انتظار میرود نتایج این تحقیق منجر به تولید به دارو های ضد روان پریشی در آینده با مکانیسم عملی جدید و با هدف قرار دادن گیرنده های اپوئید دلتا باشیم.

منبع: دانشگاه توکیو_ ژاپن

منبع خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/06/210628170528.htm

مقاله مرجع:

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X21007658?via%3Dihub

دیگر نیازی به آزمایشگاه برای آزمایش های تشخیص عفونت نیست!

محققان علوم مهندسی، بیوشیمی و پزشکی در دانشگاه مک مستر مهارت های خود را با هم ترکیب کرده و یک آزمایش سریعِ دستی برای تشخیص عفونت باکتریایی ایجاد کرده اند که می تواند در مدت زمان کمتر از یک ساعت نتایج دقیق و قابل اتکایی ارایه دهد و دیگر نیازی به ارسال نمونه به آزمایشگاه نیست.

از تشخیص عفونت باکتریایی تا نشانگرهای سرطان

نتایج این مطالعه که در مجلهNature Chemistry  منتشر شده است، به طور خاص تأثیر آزمایشات و پژوهش های صورت گرفته در تشخیص عفونت های دستگاه ادراری موجود در نمونه های بالینی واقعی را توصیف می کند. محققان این آزمایش را برای تشخیص سایر اشکال باکتری و تشخیص سریع ویروس ها از جملهCOVID-19  نیز انجام می دهند. آنها همچنین قصد دارند قابلیت پویایی و بقای آن را در تشخیص نشانگرهای سرطان نیز آزمایش کنند.

یک آزمایش سریعِ دستی برای عفونت های باکتریایی
یک آزمایش سریعِ دستی برای عفونت های باکتریایی

نبرد با مقاومت ضد میکروبی با میکروچیپ ها

فناوری جدید مبتنی بر DNA  از دستگاه دستی مشابه دستگاه اندازه گیری گلوکز خون استفاده می کند. یک میکروچیپ با استفاده از مولکول هایی که می توانند پروتئین خاص عفونی را تشخیص دهند، قطرات مایعات بدن مانند خون، ادرار یا بزاق را تجزیه و تحلیل می کند. این دستگاه، تقریباً به اندازه یک درگاهUSB ، به یک تلفن هوشمند متصل می شود که نتیجه را نشان می دهد. این فناوری جدید می تواند سویه های باکتری های مشابهی را که می توانند با آنتی بیوتیک درمان شوند، از باکتری های مقاوم در برابر آنتی بیوتیک ها متمایز کند؛ یک تمایز اساسی که می تواند به نبرد با مشکل رو به رشد مقاومت ضد میکروبی یاAMR  کمک کند.

ارسال سریع نتایج به بیماران

روش های مرسوم معمولاً نیاز به ارسال نمونه به آزمایشگاه ها برای کشت دارند، روندی که ممکن است چندین روز طول بکشد. ارائه نتایج فوری به بیماران می تواند شیوع عفونت را کاهش دهد، کیفیت زندگی بیماران را بهبود بخشد و کار پزشکان پر مشغله را ساده تر کند.

جلوگیری استفاده غیرضروری آنتی بیوتیک ها

دکتر لیلا سلیمانی جزو نویسندگان اصلی این مقاله و استادیار فیزیک مهندسی بیان می کند: نتایج این مطالعه بیانگر این است که بیماران می توانند درمان بهتر، نتایج سریعتر و اجتناب از عوارض جدی را بدست آورند. همچنین می توان از استفاده غیرضروری آنتی بیوتیک ها جلوگیری کرد و این چیزی است که می تواند ما را در جنگ با مقاومت های ضد میکروبی پیش بیندازد.

نویسنده دیگر این مطالعه بیان می کند: این فناوری بسیار متنوع است و ما در حال استفاده از همین فناوری برای آزمایش های COVID-19  هستیم.

محققان در حال بررسی مصوبات نظارتی و مشارکتی در صنعت هستند تا این فناوری را در اسرع وقت، نه تنها در کانادا، بلکه در سراسر جهان، به ویژه در مواردی که دسترسی به آزمایشگاه های بالینی محدود است یا وجود ندارد، مورد استفاده گسترده قرار دهند.

رفرنس خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/06/210624114422.htm

رفرنس مقاله:

https://www.nature.com/articles/s41557-021-00718-x