منبع: انستیتو ملی سرطان/ آمریکا
تاریخ انتشار: ۲ اردیبهشت ۱۴۰۰
خلاصه: محققان با استفاده از ابزار های ژنتیکی در پی یافتن تاثیر تشعشعات رادیواکیتو بر سلامت انسان ها در پی انفجار نیروگاه هسته ای چرنوبیل در سال ۱۹۸۶ هستند. مطالعه اول شواهدی از تغییرات ژنتیکی در کودکان در اثر قرار گرفتن در معرض تشعشعات رادیواکتیوی را نشان نداد در حالیکه مطالعه دوم فاش کرد تغییرات ژنتیکی در تومور های افراد مبتلا به سرطان تیروئید بعد از قرار گرفتن در اثر تشعشعات چه در دوره کودکی چه در دوره جنینی دیده شده است.این نتایج در آستانه ۳۵ سالگرد این فاجعه اتمی منتشر شده است.
دکتر چانوک: سوال های محققان در این باره بعد از انفجار بمب اتمی در هیروشیما و ناکازاکی آغاز شد، بعد از فاجعه اتمی نیروگاه چرنوبیل بیشتر شد و نقطه اوج آن پس از انفجار اتمی در پی تسونامی در فوکیشیما ژاپن بود. در سال های اخیر، پیشرفت ها در زمینه توالی یابی DNA این امکان را ایجاد کرد تا بتوانیم در پی یافتن جواب سوال های مهم مان در این زمینه باشیم.
انفجار چرنوبیل باعث آلودگی رادیواکتیوی میلیون ها ساکن مناطق اطراف نیروگاه شد. حجم قابل توجهی از اطلاعات ما درباره سرطان های ناشی از پراکنش امواج رادیواکتیو را مدیون مطالعات پیرامون انسان های آلوده شده توسط این انفجار هستیم.
طالعه اول بر اساس این سوال شکل گرفت که آیا قرار گرفتن در معرض تابش های رادیواکتیو باعث تغییرات ژنتیکی شده است که به نسل بعدی منتقل شود؟
برای بررسی های بیشتر، آزمایش بروی مدل های آزمایشگاهی نیز پیشنهاد شد. برای یافتن پاسخ؛ دکتر چانوک و همکارانش کل ژنوم ۱۳۰ متولد بین سال های ۱۹۸۷ تا ۲۰۰۲ و ۱۰۵ نفر از والدین آن ها را نیز آنالیز کردند. یکی از والدین یا هر دو آن ها کسانی بودند که در پاکسازی انفجار نقش داشته یا بدلیل نزدیکی از آن جا تخلیه شده بودند. تک تک والدین از نظر آلودگی های محیطی (شیر آلوده ناشی از تغذیه گاو از علف های آلوده) نیز مورد ارزیابی قرار گرفتند. والدین طیف های متنوعی از تابش را دریافت کرده بودند.
محققان ژنوم کودکان را از نظر افزایش نوع خاصی از تغییرات ژنتیکی معروف به “جهش های نو” بررسی کردند. جهش های نو به تغییرات ژنتیکی گفته می شود که در سلول های جنسی اتفاق می افتد و به نسل بعدی منتقل می شود. در این مطالعه هیچ شواهدی مبنی بر این که جهش های نو در کل ژنوم کودکان بدنیا آمده در بازه زمانی ۴۶ هفته تا ۱۵ سال بعد از انفجار افزایش یافته است دیده نشد، میزان جهش های نو در این کودکان مشابهت بسیار زیادی به جهش های موجود در اغلب جمعیت بود.
مقدار پراکنش امواج ثبت شده در فوکوشیما کمتر از چرنوبیل گزارش شده است.
در مطالعه دوم، محققان با استفاده از تکنیک های توالی یابی نسل جدید اقدام به بررسی و آنالیز تغییرات ژنتیکی برای ۸۱ نفر که ۹ ماه بعد از انفجار متولد شده بودند و 359 نفر از افرادی که در کودکی یا دوران جنینی در معرض پراکنش رادیواکتیو با ید۱۳۱ رهاشده از انفجار چرنوبیل بودند و دچار سرطان تیروئید شده بودند کردند. افزایش ریسک سرطان تیروئید یکی از مهم ترین عوارض مشاهده شده بعد از این انفجار بود.
انرژی حاصل از تابش یونیزه کننده موجب شکستن پیوند های شیمیایی در DNA می شود که نتیجه آن طیف متنوعی از آسیب های ژنتیکی است. تمرکز مطالعه دوم بروی نوع خاصی از آسیب بود که هر دو رشته DNA را در سرطان تیروئید می شکست.
ارتباط بین شکستگی های دو رشته ای DNA و قرار گرفتن در معرض تابش ها برای کودکان در سنین پایین بیشتر بود.
در مرحله بعدی ، محققان کاندیداهای “محرک” سرطان در هر تومور را شناسایی کردند(ژن های اصلی که در آنها تغییرات باعث رشد و زنده ماندن سرطان ها می شود). آن ها دریافتند که محرک ها در بیش از ۹۵درصد از تومور ها یافت می شوند. تقریبا تمام تغییرات ژن ها در یک مسیر سیگنالی خاص که پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن «MAPK» نامیده می شود و ژن های BRAF, RAS, RET را شامل می شود اتفاق می افتد.
ژن های تحت تاثیر در مطالعه دوم با ژن های مطالعه شده در تحقیق اول درباره سرطان تیروئید یکسان هستند. اگرچه، محققان طیف متنوعی از جهش را در این ژن ها مشاهده کردند. در مطالعه چرنوبیل، افرادی که در معرض مقادیر بالایی از پراکنش امواج بودند تغییرات ژنتیکی به صورت شکست DNA و اصلاح اشتباه در هر دو رشته و افرادی که در معرض مقادیر پایین از امواج بودند جهش های نقطه ای دیده می شود.
رفرنس :