نبع: مجله علمی PLOS
تاریخ انتشار: ۱۸ فروردین ۱۴۰۰
خلاصه: براساس یک مطالعه جدید، جهشی نادر و بحث برانگیز در پروتئین فسفولیپازD3 (PLD3) در عملکرد بازیافتی حیاتیPLD3 در داخل سلول های عصبی دخالت می کند و در خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نقش دارد.
حدود ۱ درصد از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر دارای جهش خاصی در ژنPLD3 خود هستند. این سوال که آیا این جهش منجر به بیماری آلزایمر می شود یا نه همچنان به دلیل کمیاب بودن آن و به دلیل ناشناخته بودن عملکرد پروتئین بحث برانگیز باقی مانده است. در مطالعه ای جدید، تیم تحقیقاتی عمیقاً به عملکرد این ژن و ارتباط آن با بیماری پرداختند.
حققان دریافتند کهPLD3 در لیزوزوم های داخل سلول های عصبی قرار دارد. لیزوزوم ها، کیسه های بسیار اسیدی حاوی آنزیم هایی هستند که به عنوان سیستم بازیافت سلولی عمل می کنند.PLD3 ، بخش مهمی از غشای این اندامک های اسیدی را تولید می کند و این عملکرد در صورت وقوع جهش از بین می رود. در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، این اتفاقِ مربوط بهPLD3 در نزدیکی تجمع پروتئین های سمی به نام پلاك β-آمیلوئید رخ داد.
علاوه بر این، افرادی که سطح بالایی ازPLD3 داشتند، پلاک β- آمیلوئیدی کمتری را دارا بودند و کاهش شناختی نیز در آن ها کمتر بود که نشان می دهدPLD3 طبیعی به محافظت در برابر بیماری کمک می کند.
در کنار هم، وقایعی که باعث ایجاد جهش درPLD3 می شوند، فرد را در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر قرار می دهند و در این پیشامد، ایجاد اختلال در عملکردPLD3 در لیزوزوم، نقش اصلی را ایفا می کند. محققان پیشنهاد می کنند که مطالعات مربوط به این موضوع در آینده باید شامل بررسی این مورد باشد که باشد که آیا تقویت PLD3 می تواند اثر محافظتی داشته باشد که اثرات بیماری را کاهش دهد؟ در نهایت، این یافته ها ممکن است اهداف دارویی جدیدی برای درمان بیماری آلزایمر ایجاد کند و درک ما از نقش لیزوزوم در این بیماری شایع و سنگین را بهبود بخشد.