منبع: مجله علمی eLife
تاریخ انتشار: ۱۴ بهمن ۱۳۹۹
خلاصه: یک مطالعه جدید نشان می دهد که فرایند آزاد سازی آهن طی فرایند پاسخ به استرس، ممکن است در نارسایی قلبی نقش داشته و جلوگیری از این روند می تواند راهی برای محافظت از قلب باشد.
آهن برای بسیاری از فرآیندهای بدن از جمله انتقال اکسیژن ضروری است، اما آهنِ زیاد می تواند منجر به تجمع مولکول های اکسیژن ناپایدار شود. به گفته محققان این مطالعه، از قبل مشخص شده بود که متابولیسم آهن دچار تغییراتی در طی نارسایی قلبی می شود، اما مشخص نبود که این تغییرات مفید هستند یا مضر. محققان برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد نقش متابولیسم آهن در نارسایی قلبی، موش های فاقد پروتئینNCOA4 را مورد مطالعه قرار دادند که این پروتئین برای آزاد سازی آهن ذخیره شده در سلول ها، هنگامی که سطح آهن بدن پایین است، لازم می باشد. آن ها دریافتند که این موش ها در مقایسه با موش های دارایNCOA4 دچار تغییرات شدید کمتری در ارتباط با نارسایی قلبی می شوند.
هم چنین به طور خاص، موش های با کمبود NCOA4، سطح زیادی از آهن یا تجمع مولکول های اکسیژن ناپایدار را که می تواند منجر به مرگ سلولی در نارسایی قلب شود را ندارند.
ترکیبی به نام فروستاتین -۱ مانع از آزاد شدن آهن ذخیره شده شده و تجمع مولکول های اکسیژن ناپایدار را کاهش می دهد. آزمایشات بیشتر توسط این تیم تحقیقاتی نشان داد که درمان موش باNCOA4 به همراه فروستاتین -۱ می تواند میزان مرگ سلولی را در نارسایی قلبی کاهش دهد. محقق اصلی این مطالعه بیان می کند: نتایج ما نشان می دهد که آزاد شدن آهن می تواند برای قلب مضر باشد و این می تواند منجر به سطح اکسیژن ناپایدار، مرگ در سلول های قلبی و در نهایت نارسایی قلبی شود. ایشان در ادامه اضافه می کند: بیماران مبتلا به نارسایی قلبی که دچار کمبود آهن هستند در حال حاضر با مکمل های آهن درمان می شوند. مطالعات ما نشان می دهد که کاهش مرگ سلولی وابسته به آهن در قلب می تواند یک استراتژی درمانی بالقوه جدید برای بیماران باشد.
برای درک هر مرحله از فرآیند آزادسازی آهن و بررسی اینکه آیا مهار این فرآیند می تواند برای افراد مبتلا به نارسایی قلبی مفید باشد، مطالعات بیشتری لازم است.
رفرنس:
https://www.sciencedaily.com/releases/2021/02/210202113738.htm