نوشته‌ها

شناسایی اهداف دارویی بالقوه برای سرطان های تهاجمی انسان توسط پروتئومیکس

منبع: کالج پزشکی بیلور/ آمریکا

تاریخ انتشار: 14 اسفند 1399

خلاصه: محققان می گویند که تجزیه و تحلیل پروتئومیکس و استفاده از داده های پروتئین های حاصل از سرطان های تهاجمی انسان، یک روش مفید برای شناسایی اهداف بالقوه درمانی می تواند باشد.

نویسنده اصلی این مطالعه بیان می کند: ما در این مطالعه، چشم اندازی از پروتئومیک سرطان را جستجو کردیم و بدنبال پروتئین هایی بودیم که در ارتباط با فرم های تهاجمی سرطان بیان شده اند. ما داده های پروتئینی را که شامل ده ها هزار پروتئین از حدود 800 تومور بود، مورد تجزیه و تحلیل قرار دادیم.

تجزیه و تحلیل های محاسباتی ما، امضاهای پروتئومی مرتبط با اشکال تهاجمی سرطان را شناسایی کرد. این امضاها به مسیرهای سلولی تغییر یافته ای اشاره دارد که ممکن است رفتار تهاجمی سرطان را هدایت کند و می تواند اهداف درمانی جدیدی را نشان دهد. هر نوع سرطان یک امضای پروتئومیک متمایز برای فرم تهاجمی خود نشان می دهد. جالب اینجاست که برخی از امضاها در انواع مختلف سرطان مشترک بود.

شناسایی اهداف دارویی بالقوه برای سرطان های تهاجمی انسان توسط پروتئومیکس
شناسایی اهداف دارویی بالقوه برای سرطان های تهاجمی انسان توسط پروتئومیکس

جنبه دیگر این مطالعه ارائه اثبات این مفهوم بود که تجزیه و تحلیل پروتئومیک، یک استراتژی مفید برای شناسایی عوامل محرک بیماری های تهاجمی است که می تواند به طور بالقوه برای کنترل رشد سرطان به کار رود.

محققان در بخشی از مطالعه خود بر روی داده های سرطان رحم متمرکز شدند و کینازها را به عنوان آنزیم های کاندید قوی برای درمان انتخاب کردند. چهار کیناز برای مطالعات عملکردی در رده های سلولی سرطان رحم برگزیده شد. آن ها دریافتند که کینازها نه تنها در رده های سلول های سرطانی رحم بیان می شوند، بلکه همچنین با دستکاری بیان برخی از کینازها، شانس بقا و یا توانایی مهاجرت برای برخی سلول های سرطانی رحم نیز کاهش می یابد. مهاجرت سلولی خاصیت سلول های سرطانی است که به آن ها اجازه می دهد سرطان را به سایر بافت ها منتقل کنند.

نتایج این مطالعه می تواند اثبات این مفهوم را ارائه دهد که رویکرد تجزیه و تحلیل پروتئومیکس می تواند یک استراتژی ارزشمند برای شناسایی اهداف بالقوه درمانی باشد.

رفرنس:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/03/210304145452.htm

شناسایی یکی از عوامل شیوع و گسترش سرطان مغز

منبع: دانشگاه ویرجینیا / آمریکا
تاریخ انتشار: 18 آذر 1399

خلاصه: تقریباً 200 هزار بیمار سرطانی هر ساله با متاستاز مغزی تشخیص داده می شوند. با این وجود، گزینه های درمانی کمی برای این بیماری وجود دارد؛ زیرا مکانیسمی که باعث می شود سرطان به مغز گسترش یابد هنوز نامشخص است. با این حال، این مطالعه با نشان دادن اینکه چگونه یک ژن کمتر شناخته شده به نامYTHDF3 نقش بسزایی در روند این فرایند دارد، امید به توسعه درمان ها در آینده را فراهم می کند.

شناسایی یکی از عوامل شیوع و گسترش سرطان مغز
شناسایی یکی از عوامل شیوع و گسترش سرطان مغز

شرح: محققان این مطالعه نشان دادند که افزایش بیانYTHDF3 با متاستازهای سرطان مغز و هم چنین نتایج ضعیف بقا در بیماران مبتلا به سرطان سینه ارتباط دارد. آن ها همچنین نشان دادند که بیان این ژن برای چندین مرحله در فرآیند متاستاتیک مغز مورد نیاز است. این مطالعه می تواند یک نشانگر برای کمک به پزشکان در تشخیص متاستاز های مغزی و همچنین ایجاد اهداف دارویی در جهت تولید داروهای جدید برای جلوگیری و درمان متاستاز های مغزی را فراهم کند.

تعداد کپی یک ژن به تعداد دفعات ظاهر شدن آن در ژنوم اشاره دارد. نسخه های اضافی YTHDF3 درDNA تومور متاستاتیک نشان می دهد که با تکثیر و گسترش سلول های سرطانی جهش هایی رخ داده است. محققان با استفاده از تکنیک های متنوع، ژن را برای دستیابی به یک دیدگاه جامع از چگونگی تسهیل فرآیندهای اصلی متاستاز در سرطان مغز از طریق نقش آن در تولید پروتئین های مختلف که با محیط ریز مغزی تعامل دارند، نمایه سازی کردند. از طریق این آزمایشات، آن ها دریافتند كهYTHDF3 در بیان تعدادی از ژن های شناخته شده در ایجاد سرطان موثر است، از جملهST6GALNAC5 ،GJA1 ،EGFR و VEGFA. موش های فاقد ژن YTHDF3، بقا و مقاومت طولانی مدت در برابر توسعه متاستاز مغز را نشان دادند.
محقق اصلی این مطالعه بیان می کند: ما نشان دادیم این ژن تا چه اندازه برای ایجاد متاستاز های مغزی حیاتی است و اکنون قصد داریم روی سنتز داروهایی که می توانند عملکرد آن را مهار کنند، کار کنیم؛ این یک نیاز فوری برای بسیاری از مبتلایان به این سرطان است و ما امیدواریم که این تحقیقات در نهایت به نجات جان بسیاری از انسان ها کمک کند.
…………………………………………………………………………………………………………….
رفرنس:
https://www.sciencedaily.com/releases/2020/12/201208153747.htm