ایجاد جنین ترکیبی انسان و میمون برای اولین بار

دو سال پیش پژوهشگر اسپانیایی خوان کارلوس ایزپیسوا بلمونته اعلام کرد که رویان‌های میمون- انسانی رشد داده است. به گفته او، برخی از آنها توانسته‌اند بیش از دو هفته در ظروف پتری رشد کنند. اکنون این همکار انستیتو سالک در سن دیگو کالیفرنیا، همراه با یک تیم پژوهشی بین‌المللی نتایج مطالعات خود و گروهش را در مجله «سل» (Cell) انتشار داده است.

در این مقاله چگونگی تولید رویان دورگه توضیح داده شده است: «پژوهشگران برای ایجاد جنین‌های دوگانه یا کایمرا، جنین یک میمون جاوایی (ماکاکا) را به مدت شش روز پرورش داده‌اند . سپس ۲۵ سلول بنیادی انسان را در جنین‌ها کاشته‌اند.» در سه جنین، این کاشت به حدی خوب صورت گرفته است که رویان‌‌های دورگه به مدت ۱۹ روز زنده ماندند.

در ادامه پژوهش، سلول‌های بنیادی انسان در ۱۳۲ جنین میمون‌ پرورش داده شده است. در این صورت سلول‌های بنیادی در لایه‌های مختلف سلول کایمرا ادغام می‌شوند و به مراحل اساسی رشد کمک می‌کنند.

ایجاد جنین ترکیبی انسان و میمون برای اولین بار
ایجاد جنین ترکیبی انسان و میمون برای اولین بار

بیشتر این جنین‌ها طی نه روز در ظرف پتری (پتری دیش) رشد کردند. ظاهراً ۱۰۳ جنین کایمرا پس از ده روز هنوز رشد می‌کرده‌اند. پس از آن، میزان بقا به شدت کاهش یافته، طوری که در روز نوزدهم تنها سه جنین زنده مانده‌اند.

استفان اشلات، مدیر مرکز طب تولید مثل و آندرولوژی در بیمارستان دانشگاه مونستر آلمان که در این پژوهش نقشی نداشته است می‌گوید: «داده‌ها نشان می‌دهد که جنین میمون به طور قابل توجهی بر تمایز از سلول‌های انسانی تأثیر می‌گذارد».

به گفته او، تعجب‌آور این است که سلول‌های انسانی مکانیسم‌های بسیار متفاوتی را دنبال می‌کنند. برخی از این سلول‌ها یک «گروه» تشکیل داده و خود را تا حد زیادی از دیگر سلول‌های موجود جدا کرده‌اند.

با این حال برای شناسایی قوانین اساسی در زمینه رشد جنین کایمرا تحقیقات و زمان به‌مراتب بیشتری لازم است.


اهداف پژوهش جنین کایمرا

هدف ویژه این پروژه بررسی برنامه ژنتیکی سلول‌های جداگانه در جنین‌ها بوده است. پژوهشگران به‌ویژه در مورد چگونگی تعامل سلول‌های انسانی یک‌پارچه با سلول‌های رویان میمون ماکاک در دوران رشد اولیه جنین علاقه‌مند بوده‌اند.

آنها داده‌های این پژوهش را از نظر مولکولی با جنین‌های “خالص” انسان و میمون مقایسه کرده‌اند و دریافته‌اند که این پروژه پیشرفت قابل توجهی در زمینه تحقیقات کایمریک به‌شمار می‌رود.

البته یافته‌های تحقیقاتی از نظر اخلاقی بحث‌برانگیز است. بسیاری از ناظران معتقدند که تحقیق در این زمینه نباید به جایی برسد که در طبیعت انسان یا حیوانات تغییری ایجاد شود.

با وجود این، دانشمندان زیادی نه تنها در ایالات متحده آمریکا و چین، جایی كه تیم تحقیقاتی همراه خوان کارلوس ایزپیسوا بلمونته فعالیت می‌كند، بلکه در کشورهای دیگر به دنبال یافتن امکان رشد اعضای بدن انسان در حیوانات هستند.

داروی شاگاس ناجی انسان ها در برابر کووید-19 خواهد بود؟

منبع: دانشکده داروسازی، دانشگاه سن دیگو کالیفرنیا/ آمریکا
تاریخ انتشار:13 فروردین 1400

خلاصه: بیماری شاگاس به وسیله انگل Trypanosoma cruzi ایجاد می شود. آنزیم تاثیرگذار این انگل cruzain نام دارد که شباهت بسیار زیادی به آنزیم cathepsin L دارد. داروی موثر بر توقف فعالیت آنزیم cruzain جواب خوبی بر آنزیم cathepsin L داشته است. در صف کاندیدا های درمان کووید-19 قرار گرفته است.

بیماری شاگاس

دکتر جایمز مک کریو، رئیس دانشکده داروسازی دانشگاه سن دیگو گفت: عفونت های انگلی مزمن و ناتوان کننده در درجه اول جوامع فقیر را تحت تأثیر قرار می دهند. آن ها را «نادیده گرفته شده» می نامند زیرا انگیزه مالی کمی برای شرکت های دارویی در ایجاد روش‌های درمانی برای آن ها وجود دارد.


یکی از بیماری های “نادیده گرفته شده” شاگاس است که در آمریکای لاتین باعث نارسایی قلبی می شود و عامل آن انگلTrypanosoma cruzi است. این انگل آنزیمی به نام cruzain تولید می کند که موجب تکثیر و فرار این انگل از دست سیستم ایمنی می شود. تیم دکتر مک کریو دارویی به نام K777 تولید کرده ند که این آنزیم را متوقف می کند.

در بهار 2020 پاندمی کووید-19 جهان را درنوردید. در همان ابتدا محققان اعلام کردند که ویروس کووید-19 توانایی ورود و آلوده سازی سلول های انسانی را نخواهد داشت مگر این که یک آنزیم انسانی به نام cathepsin L باعث باز شدن پروتئینSpike ویروس شود. جالب آنجاست که cathepsin L و cruzain بسیار شبیه به هم هستند.
براساس نتایج منتشر شده از طرف تیم دکتر مک کریو غلظت پایین داروی K777 می تواند آنزیم cathepsin L را مهار کند و توانایی ویروس کووید-19 را در آلودگی سلول انسانی بدون آسیب به سلول را کاهش می دهد.


دکتر مک کریو ادامه داد: از آنجا که K777 آنزیم انسانی را مهار می کند ، نه خود ویروس را امیدواریم مقاومت ویروس در برابر آن کمتر باشد.

این دارو تاثیر یکسانی بروی تمامی رده های سلولی انسانی ندارد، زیرا تمام سلول های انسانی سطح یکسانی از تولید آنزیم cathepsin L را ندارند.

داروی شاگاس ناجی انسان ها در برابر کووید-19 خواهد بود؟
داروی شاگاس ناجی انسان ها در برابر کووید-19 خواهد بود؟

کلیدی جدید برای خاموش و روشن کردن ژن هاCRISPRoff

دانشمندان ژن جدیدی به نام CRISPRoff را ایجاد كرده اند كه می تواند برای كنترل بیان ژن با اختصاصیت بالا و درعین حال بدون تغییر توالی DNA مورد استفاده قرار گیرد. این روش با استفاده از یک پروتئین نویسنده حافظه اپی ژنتیکی که قابل برنامه ریزی برای خاموش کردن بیان ژن است صورت می‌گیرد.CRISPRoff یک روش کاملاً خاص است که به طور مستقیم حافظه اپی ژنتیک را برای صدها تقسیم سلولی که قابل وراثت هستند برنامه ریزی می کند. این روش کاملاً برگشت پذیر است.
به گفته محققان: داستان مهم اینجاست که ما اکنون یک ابزار ساده داریم که می‌تواند اکثریت ژن ها را خاموش کند. ما می توانیم این کار را برای چندین ژن همزمان و بدون آسیب به DNA ، با همگنی زیاد و به طریقی انجام دهیم که قابل برگشت باشد. این یک ابزار عالی برای کنترل بیان ژن است.

کلیدی جدید برای خاموش و روشن کردن ژن هاCRISPRoff
کلیدی جدید برای خاموش و روشن کردن ژن هاCRISPRoff
امریه سربازی در شرکت لیوژن فارمد

شرکت دانش بنیان لیوژن فارمد جهت تکمیل نیروی انسانی خود، در بخش های زیر، اقدام به جذب نیروی انسانی در قالب خدمت سربازی (امریه) می کند:

متخصصین حوزه بیوتکنولوژی در آزمایشگاه های آنالیز مولکولی، تحقیق و توسعه/شتابدهندگی، ویروس شناسی، پروتئین، کنترل کیفی، اتاق تمیز، تولید، تضمین کیفیت

و همچنین سایر متخصصین در حوزه های مختلف مالی و اداری، مارکتینگ، مدیریت، بازرگانی، مهندسی پزشکی و فنی مهندسی.

ایمیل ارسال رزومه :
vazifeh001@livogen.co

امریه سربازی در شرکت لیوژن فارمد
امریه سربازی در شرکت لیوژن فارمد
امریه سربازی در شرکت لیوژن فارمد
امریه سربازی در شرکت لیوژن فارمد
ژنPLD3 در افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نقش دارد

نبع: مجله علمی PLOS
تاریخ انتشار: 18 فروردین 1400
خلاصه: براساس یک مطالعه جدید، جهشی نادر و بحث برانگیز در پروتئین فسفولیپازD3 (PLD3) در عملکرد بازیافتی حیاتیPLD3 در داخل سلول های عصبی دخالت می کند و در خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نقش دارد.

حدود 1 درصد از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر دارای جهش خاصی در ژنPLD3 خود هستند. این سوال که آیا این جهش منجر به بیماری آلزایمر می شود یا نه همچنان به دلیل کمیاب بودن آن و به دلیل ناشناخته بودن عملکرد پروتئین بحث برانگیز باقی مانده است. در مطالعه ای جدید، تیم تحقیقاتی عمیقاً به عملکرد این ژن و ارتباط آن با بیماری پرداختند.

ژنPLD3  در افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نقش دارد
ژنPLD3 در افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نقش دارد

حققان دریافتند کهPLD3 در لیزوزوم های داخل سلول های عصبی قرار دارد. لیزوزوم ها، کیسه های بسیار اسیدی حاوی آنزیم هایی هستند که به عنوان سیستم بازیافت سلولی عمل می کنند.PLD3 ، بخش مهمی از غشای این اندامک های اسیدی را تولید می کند و این عملکرد در صورت وقوع جهش از بین می رود. در مغز افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، این اتفاقِ مربوط بهPLD3 در نزدیکی تجمع پروتئین های سمی به نام پلاك β-آمیلوئید رخ داد.

علاوه بر این، افرادی که سطح بالایی ازPLD3 داشتند، پلاک β- آمیلوئیدی کمتری را دارا بودند و کاهش شناختی نیز در آن ها کمتر بود که نشان می دهدPLD3 طبیعی به محافظت در برابر بیماری کمک می کند.
در کنار هم، وقایعی که باعث ایجاد جهش درPLD3 می شوند، فرد را در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر قرار می دهند و در این پیشامد، ایجاد اختلال در عملکردPLD3 در لیزوزوم، نقش اصلی را ایفا می کند. محققان پیشنهاد می کنند که مطالعات مربوط به این موضوع در آینده باید شامل بررسی این مورد باشد که باشد که آیا تقویت PLD3 می تواند اثر محافظتی داشته باشد که اثرات بیماری را کاهش دهد؟ در نهایت، این یافته ها ممکن است اهداف دارویی جدیدی برای درمان بیماری آلزایمر ایجاد کند و درک ما از نقش لیزوزوم در این بیماری شایع و سنگین را بهبود بخشد.

چه نقاطی از ژنوم آسیب دیده نورون ها بیش از بقیه تعمیر می شوند؟ (1)

منبع: انستیتو سالک/ کالیفرنیا/ آمریکا
تاریخ انتشار: 13 فروردین 1400
خلاصه: نورون ها توانایی تقسیم شدن ندارند بجای آن می توانند ماده ژنتیکی خود را تعمیر کنند. تحقیق جدید آشکار کرد که این تعمیر ها بصورت تصادفی نیست بلکه با تمرکز بروی نقاط خاص ماده ژنتیکی موسوم به نقاط داغ اتفاق می افتد که این قسمت در کارکرد و شناسایی سلول های عصبی نقش اساسی دارند. این تحقیق دیدگاه جدیدی درباره ساختار ژنتیکی در فرآیند پیری و تخریب نورونی و همین طور توانایی ایجاد درمان های جدید برای بیماری های عصبی همچون آلزایمر, پارکینسون و بیماری های مرتبط با زوال عقلی یافت.

راستی جوروج رئیس انستیتو سالک بیان کرد : این تحقیق برای اولین بار نشان داد که برخی از نقاط آسیب دیده  ژنوم برای نورون های آسیب دیده اولویت دارد. او از این یافته شگفت زده شد زیرا می تواند نقطه عطفی برای درمان بسیاری از بیماری های عصبی باشد.

نورون ها تقسیم نمی شوند و بالاترین طول عمر در بین سلول های انسانی را دارا هستند. این طول عمر از آنجا اهمیت دارد که باعث می شود با تعمیر آسیب های ژنومی کارکرد صحیح سلول حفظ شود اما هرچه عمر بیشتر میشود این تعمیرات ضعیف تر می شود تا آنجا که ارتباط مستقیمی بین بالا رفتن طول عمر و بیماری هایی مثل آلزایمر و پارکینسون وجود دارد.

چه نقاطی از ژنوم آسیب دیده نورون ها بیش از بقیه تعمیر می شوند؟ (1)
چه نقاطی از ژنوم آسیب دیده نورون ها بیش از بقیه تعمیر می شوند؟ (1)

برای کشف اینکه نورون ها چطور این کار را انجام می دهند محققان از تکنیکی به نام repair_seq  بهره بردند. آنها نورون هایی را از سلول های بنیادی مشتق کردند و آن ها را در معرض  نوکلئوتیدها برای ساخت  DNAقرار دادند.

این نوکلئوتیدهای مصنوعی به وسیله توالی یابی قابل شناسایی هستند. بدین وسیله محققان قادرند مکان هایی که نورون ها از این نوکلئوتیدها برای تعمیر ژنوم استفاده می کردند را پایش کنند. محققان از اینکه نورون ها آسیب های ژنومی را اولویت بندی و تعمیر می کردند متحیر شدند.

دیلن رید کمک نویسنده اول این تحقیق گفت: چیزی که فوق العاده بود این است که نورون ها بروی تعمیر آسیب برخی از نقاط خاص ژنوم متمرکز بودند. پروتئین های کد شده توسط ناحیه نقاط داغ در بیماری های تخریب عصبی و پیری مرتبط هستند.

آنها ۶۵هزار نقطه داغ را که روی حدود ۲ درصد از ژنوم نورون ها بود شناسایی کردند و با استفاده از رویکردهای پروتئومیکسی توانستند تعداد زیادی از پروتئین های کد شده توسط این نواحی را کشف کنند. بسیاری از این نقاط تا زمانی که تعمیرات بروی آنها صورت پذیرد کاملا پایدار هستند و بوسیله مولکول های متیل نشان دار شده ند.

این برای اولین بار است که محققان بدنبال یافتن نواحی هستند که بیشتر از بقیه مورد تعمیر قرار میگیرند. گیج رئیس vi and John alder افزود: دانستن اینکه کدام نواحی مستعد آسیب ژنومی هستند بسیار موضوع جذابی است. من فکر میکنم تکنیک repair_seq ابزار قدرتمندی برای تحقیق است و ما میتوانیم به متدهای جدیدی برای مطالعه یکپارچگی ژنوم مخصوصا بیماری های مرتبط با سن دست پیدا کنیم.

رفرنس :

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/04/210401151248.htm

جیمز واتسون 93 ساله شد James Watson

جیمز واتسون : James Dewey Watson

زاده : ۶ آوریل ۱۹۲۸ میلادی در شیکاگو، ایلینوی

برنده جایزه نوبل فیزیولوژی سال ۱۹۶۲

کاشف : DNA

زیست‌شناس مولکولی، زیست‌فیزیک‌دان، جانورشناس و متخصص علم ژنتیک

جیمز واتسون 93 ساله شد James Watson
جیمز واتسون 93 ساله شد James Watson

واتسون به همراه فرانسیس کریک و موریس ویلکینز و روزالیند فرانکلین نقشی مهم در کشف ساختار مولکولی DNA بازی کرد. ماده‌ای که اساس انتقال موروثی و اطلاعات ژنتیکی در جانداران به نسل‌های بعدی به‌شمار می‌رود. واتسون جایزه نوبل فیزیولوژی و پزشکی را در سال ۱۹۶۲ میلادی به همراه دو دانشمند دیگر (کریک و ویلکینز) دریافت کرد.

نظریه جنجالی واتسون

واتسون در سال ۲۰۰۷ در مصاحبه‌ای با روزنامه تایمز گفت: «ذاتاً نسبت به آینده آفریقا بدبین‌ام» زیرا «تمام سیاست‌های اجتماعی ما بر اساس این واقعیت بنا شده‌است که هوش آفریقایی‌ها هم سطح ماست در حالی که تمام تست‌ها نشان می‌دهد که واقعاً اینطور نیست.»

دیدگاه‌ها و نظرات واتسون توجه و انتقادهایی بیشتر در انگلستان به خود جلب کرد. واتسون عنوان نموده که هدف او برای ترویج دانش است و نه نژادپرستی.

در سال ۲۰۱۹ واتسون در فیلم مستند «استادان آمریکایی: رمزگشایی از واتسون» گفت: ژن‌ها باعث تفاوت در میزان هوش سیاه‌پوستان و سفیدپوستان می‌شود و متوسط آی‌کیوی سیاهان و سفیدها با هم متفاوت است.

جیمز واتسون 93 ساله شد James Watson
جیمز واتسون 93 ساله شد James Watson
دانشمندان از راز بزرگتر شدن مغز انسان ها پرده برداشتند

منبع: دانشگاه کمبریج/ انگلستان
تاریخ انتشار: 4 فروردین 1400

خلاصه: محققان دریافتند که زمان روشن شدن ژن ZEB2 تعیین کننده حجم و مقدار سلول های عصبی در انسان و سایر پریمات هاست.

دکتر مادلین لانکستر سرپرست این تحقیق بیان کرد: تفاوت چشمگیر بین انسان و سایر خویشاوندانش ناشی از حجم بی سابقه بزرگ مغز آن هاست. طی دوره ابتدایی رشد مغز، نورون ها از سلول های بنیادی به نام نورون های پروژنیتور ساخته می شوند. این سلول ها در ابتدا شکل استوانه ای دارند که تقسیم آن ها به سلول های دختری یکسان را آسان می‌کند. هرچه سلول های پروژنیتور در این مرحله بیشتر باشد، تعداد سلول های عصبی در ادامه بیشتر خواهد شد. وقتی سلول ها بالغ می شوند روند رشدشان کند می شود، ظاهر آن‌ها کشیده تر و شکلی شبیه مخروط های بستنی به خود می گیرند.

تحقیق های قبلی روی موش ها نشان داد که نورون های پروژنیتور به شکل مخروطی بالغ می شوند و تکثیر آن ها طی چند ساعت کاهش می یابد. حال، اورگانوئیدهای مغزی به محققین این اجازه را داد تا پرده از راز چگونگی این رشد در مغز انسان، شامپانزه و گوریل ها بردارند.

دانشمندان از راز  بزرگتر شدن مغز انسان ها پرده برداشتند
دانشمندان از راز بزرگتر شدن مغز انسان ها پرده برداشتند

آن ها دریافتند که در گوریل ها و شامپانزه ها این تغییر شکل طی پنج روز اتفاق می افتد که زمان زیادی به حساب می آید. این زمان در انسان ها هفت روز طول می کشد و به این سلول‌ها اجازه می دهد تا مدت زمان بیشتری تقسیم شوند و سلول های بیشتری تولید کنند. همین اتفاق باعث 3 برابر شدن تعداد سلول های عصبی انسان ها در مقایسه با میمون ها شوند.

دکتر لانکستر افزود: قابل توجه است که یک تغییر ساده تکاملی در شکل سلول می تواند نتایج بزرگی را در تکامل مغز ایجاد کند.

برای پرده برداشتن از چگونگی این مکانیزم، محققان بیان ژن های در اورگانوئیدهای مغزی انسان و دیگر میمون ها را مقایسه کردند. آن ها دریافتند که فعال شدن ژنی به نام «ZEB2» در میمون ها زودتر از انسان ها اتفاق می افتد که منجر به  کمتر شدن سلولهای مغزی خواهد شد. با ایجاد تاخیر در روشن شدن این ژن در میمون ها تعداد و حجم سلول های مغزی بیشتر شد و با روشن کردن زودتر از موعد این ژن در انسان حجم و تعداد کاهش یافت.

محققان متذکر شدند که اورگانوئیدها  یک مدل هستند و مانند دیگر مدل ها بطور کامل مغز را نشان نمیدهد اما به یافتن یکی از سوالات اساسی در مورد مغز کمک شایانی کرد. دکتر لانکستر یکی از اعضای تیم سازنده اورگانوئیدها در سال 2013 بوده است.

رفرنس:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/03/210324113502.htm

حضور شرکت لیوژن فارمد در نمایشگاه ایران فارما

در نمایشگاه ایران فارما پذیرای شما عزیزان هستیم.
22 تا 24 فروردین
غرفه B/108-109

حضور شرکت لیوژن فارمد در نمایشگاه ایران فارما
حضور شرکت لیوژن فارمد در نمایشگاه ایران فارما
حضور شرکت لیوژن فارمد در نمایشگاه ایران فارما
حضور شرکت لیوژن فارمد در نمایشگاه ایران فارما
گیاهان، خشکسالی را به یاد می آورند! در طول خشکسالی، گیاهان از یک مولکول سیگنالینگ استفاده می کنند که از طریق مطالعات حیوانی شناخته شده است و این مولکول از دست دادن آب در آن ها را محدود می‌کند. این مولکول نوعی حافظه از خشک سالی ایام را برای آن ها فراهم می کند.

منبع: دانشگاه وورتسبورگ / آلمان
تاریخ انتشار: 10 فروردین 1400
خلاصه: در طول خشکسالی، گیاهان از یک مولکول سیگنالینگ استفاده می کنند که از طریق مطالعات حیوانی شناخته شده است و این مولکول از دست دادن آب در آن ها را محدود می‌کند. این مولکول نوعی حافظه از خشک سالی ایام را برای آن ها فراهم می کند.

پروفسور راینر هدریش نویسنده اصلی این مطالعه بیان می کد: ” من بیش از 35 سال در حال مطالعه بر روی نحوه تنظیم تعادل آب در گیاهان بوده ام. مطمئناً یافتن روشی کاملاً جدید و غیرمنتظره برای صرفه جویی در مصرف آب، یکی از شگفت آورترین کشف های زندگی من بوده است.” این مطالعه نشان می دهد گیاهان از مولکول سیگنالینگGABA (اسید گاما-آمینوبوتیریک) برای یادآوری میزان خشکی یک روز استفاده می کنند.

هرچه یک روز خشک تر باشد، GABA  به مقدار بیشتر طی روز در بافت گیاه تجمع می یابد و صبح روز بعد مقدارGABA  تعیین می کند که گیاه تا چه اندازه منافذ برگ خود را باز کند. عرض دهانه این منافذ می تواند اتلاف آب را محدود کند.

گیاهان، خشکسالی را به یاد می آورند! در طول خشکسالی، گیاهان از یک مولکول سیگنالینگ استفاده می کنند که از طریق مطالعات حیوانی شناخته شده است و این مولکول از دست دادن آب در آن ها را محدود می‌کند. این مولکول نوعی حافظه از خشک سالی ایام را برای آن ها فراهم می کند.
گیاهان، خشکسالی را به یاد می آورند! در طول خشکسالی، گیاهان از یک مولکول سیگنالینگ استفاده می کنند که از طریق مطالعات حیوانی شناخته شده است و این مولکول از دست دادن آب در آن ها را محدود می‌کند. این مولکول نوعی حافظه از خشک سالی ایام را برای آن ها فراهم می کند.

GABA یک مولکول سیگنالینگ است که در انسان و حیوانات نیز وجود دارد. در حیوانات به عنوان یک ماده پیام رسان سیستم عصبی تلقی می‌شود ولی گیاهان هیچ سلول عصبی و مغزی ندارند. ولی با این حالGABA  در ارتباط با فرایندهای حافظه مانند در آن ها یافت می شود.

بینش در مورد مکانیسم های صرفه جویی در مصرف آب و تحمل به خشکی گیاهان، در زمان تغییرات آب و هوایی، اهمیت فزاینده ای یافته است. چند سالی است که افزایش گرما و خشکسالی بر بسیاری از محصولات تأثیرگذار بوده است و طی ان منابع آب زیر زمینی که می تواند برای کشاورزی استفاده شود نیز تهدید می شود. بنابراین احتمالاً بشر به طور فزاینده ای به دنبال یافتن انواع روش ها و کشف های جدیدی همانند این مطالعه است که بتواند با کمترین هزینه، منابع آبی بیشتری را حفظ و حیات گیاهان و جانوران را نجات دهد.