کاهش رفتار های شبه اضطرابی در موش

گروهی از محققان دانشگاه توکیو در ژاپن در تحقیق قبلی خود از داروی KNT-127 که باعث فعال شدن گیرنده های ویژه ای به نام گیرنده های اوپوئید دلتا می شد بهره بردند. آن ها از این دارو برای کاهش رفتار های شبه اضطرابی در موش استفاده کرده بودند.

آن ها متوجه شدند که این دارو باعث کاهش انتقال دهنده عصبی تحریکی به نام گلوتامات می شود. در نواحی خارج سلولی بخشی از مغز که کنترل رفتار های احساسی (PL-PFC) را در اختیار دارد.

گلوتامرژنیک و ایجاد رفتارهای شبه اضطرابی

پروفسور Akiyoshi Saitoh : دلیل خوبی برای اندازه گیری سطح گلوتامات مخصوصا در ناحیه PL-PFC وجود دارد. بخش میانی این قسمت نقش اساسی در کنترل فرآیند های احساسی دارد. تحقیقات نشان داده است که فعال شدن انتقال دهنده گلوتامرژنیک موجب ایجاد رفتار های شبه اضطرابی در جوندگان می شود. به همین دلیل پروفسور و همکاران مطالعات الکتروفیزیولوژیکی را در سطح نورون های تک در موش ها انجام دادند.

اضطراب-دارو-علوم اعصاب
تعدیل انتقال سیناپسی گلوتاماترژیک و تحریک پذیری عصبی در قشر پیش پیشانی داخلی پیش لمبی از طریق گیرنده های دلتا-اپیوئیدی در موش

آن ها  جریان های تحریکی خود به خودی را در ناحیه پیش سیناپسی در سلول های مهم عصبی با استفاده از دارویKNT-127  و بدون آن در ناحیهPL-PFC  در موش هایی که رفتار های شبه اضطرابی از خود نشان می دادند اندازه گیری کردند. تحقیقات نشان داد در نورون موش هایی که از داروی KNT-127  استفاده شده بود سطح گلوتامات کاهش پیدا کرده بود.

محققان برای تائید یافته های خود جمعیتی جدید را نیز مورد ارزیابی قرار دادند.آنان دریافتند در مطالعه ای که در ایسلند انجام شده است 6 پروتئین مشترک با 16 پروتئین یافته شده در بروز آلزایمر مشترک هستند.

در مطالعات آماری بیشتر، محققان ارتباط پروتئین SVEP1 را به عنوان یک عامل مهم در ایجاد آلزایمر بررسی کردند. عملکرد طبیعی این پروتئین هنوز در دست بررسی است. اما این پروتئین با ضخیم شدن دیواره عروق و تصلب شرائین که زمینه ساز حملات قلبی و مغزی است ارتباط مستقیم دارد.

در بین  پروتئین های یافت شده در مطالعه جدید که با ریسک آلزایمر همراه هستند. پروتئین های کلیدی در سیستم ایمنی نیز دیده می شوند.آنها ارتباط آن ها با فعالیت غیرطبیعی سیستم ایمنی با بروز آلزایمر را تائید می کند.

محققان همچنین در حال مطالعه ارتباط سطح پروتئین های موجود در نمونه های خونی بیماران مبتلا به تصلب شرائین و بیماری های قلبی، مغزی و کلیوی هستند.

از آن جایی که انتقال دهنده عصبی رابط بین دو نورون است. کاهش انتقال دهنده ها باعث کاهش فعال مغزی در آن ناحیه می شود. این تیم نتیجه گرفت که این دارو باعث تحریک کمتر نورون ها در PL-PFC می شود. این اتفاق نوید بخش بوجود آمدن دارویی برای کنترل اضطراب خواهد بود.

در پایان دکتر Daisuke Yamada افزود: نیازمند توسعه عوامل درمانی جدیدی که مکانیسم های عملکردی متفاوت با دارو های موجود دارند هستیم. انتظار میرود نتایج این تحقیق منجر به تولید به دارو های ضد روان پریشی در آینده با مکانیسم عملی جدید و با هدف قرار دادن گیرنده های اپوئید دلتا باشیم.

منبع: دانشگاه توکیو_ ژاپن

منبع خبر:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/06/210628170528.htm

مقاله مرجع:

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0006291X21007658?via%3Dihub

0 پاسخ

دیدگاه خود را ثبت کنید

تمایل دارید در گفتگوها شرکت کنید؟
در گفتگو ها شرکت کنید.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *